《中華胰腺病雜志》編輯委員會

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我國胰腺囊性腫瘤共識意見(草案 2013，上海)

《中華胰腺病雜志》編輯委員會

本共識意見(草案)依據(jù)我國胰腺囊性腫瘤的最近研究，并參考國際相關(guān)指南和研究進(jìn)展，由《中華胰腺病雜志》編委會組織消化、內(nèi)鏡、外科、影像、病理、腫瘤等多學(xué)科專家集體討論形成。希望同道們參考并提出寶貴意見，以期提高我國胰腺囊性腫瘤的診治水平。

胰腺囊性病變(pancreatic cystic lesions，PCLs)是一組呈囊性或囊實性的胰腺占位性病變。隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)的發(fā)展，PCLs檢出率逐年增加，對這類疾病的認(rèn)識也日益提高。其中，胰腺囊性腫瘤(pancreatic cystic neoplasms，PCNs)尤其受到臨床醫(yī)師關(guān)注，但對這類疾病的自然史和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，對其診斷、治療及隨訪成為重要的臨床問題。

一、概述

PCLs分為非腫瘤性和腫瘤性兩類(表1)。非腫瘤性主要為胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocysts，PPs)；腫瘤性即PCNs，以胰管或腺泡上皮細(xì)胞增生、分泌物潴留形成囊腫為主要特征，主要包括漿液性囊性腫瘤(serous cystic neoplasm，SCN)、黏液性囊性腫瘤(mucinous cystic neoplasm，MCN)、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN)、實性假乳頭狀瘤(solid pseudopapillary neoplasm，SPN)等。根據(jù)囊液性質(zhì)，PCNs可進(jìn)一步分為黏液性和非黏液性，前者主要包括MCN和IPMN，有潛在或明顯惡性傾向；后者主要包括SCN和SPN，一般為良性或低度惡性。PPs相關(guān)內(nèi)容參見我國急性胰腺炎共識意見，本共識意見主要涉及MCN、IPMN、SCN和SPN，這4種PCNs的主要特點見表2。

PCLs患者常無明顯臨床癥狀，因此缺乏準(zhǔn)確的流行病學(xué)數(shù)據(jù)。由于研究設(shè)計不同，各國報道的PCLs在CT或MRI檢查中的檢出率有較大差異(1.2%～19.6%)，日本300例尸檢(80%>65歲)的PCLs發(fā)現(xiàn)率達(dá)24.3%。我國目前尚無大規(guī)模PCLs流行病學(xué)研究，但普遍認(rèn)為PCLs檢出率呈逐漸上升趨勢。

二、組織病理學(xué)

2010年世界衛(wèi)生組織(WHO)消化系腫瘤分類標(biāo)準(zhǔn)對PCNs組織病理學(xué)分類做出修訂(表3)，目前已被廣泛認(rèn)可。雖然WHO曾建議使用“上皮內(nèi)瘤變(intraepithelial neoplasia)”取代“異型增生(dysplasia)”，但該分類標(biāo)準(zhǔn)仍采用后一術(shù)語，并根據(jù)病變進(jìn)展將IPMN和MCN分為低/中級別異型增生(low-or intermediate-grade dysplasia)、高級別異型增生(high-grade dysplasia)和浸潤性癌(invasive carcinoma)。

表1 胰腺囊性病變分類

表2 SCN、MCN、IPMN和SPN的主要特點

表3 PCNs組織病理學(xué)分類(根據(jù)2010年WHO分類標(biāo)準(zhǔn))

(一)SCN

漿液性微囊性囊腺瘤(serous microcystic adenoma，SMA)是SCN最常見的病理類型，一般為良性。SMA常單發(fā)，多見于胰腺體尾部，病變常較大，囊內(nèi)大量薄壁小囊腫圍繞中央瘢痕緊密排列，切面呈“蜂窩狀”或“海綿狀”，中央瘢痕多伴有局灶鈣化，囊腔不與胰管相通(圖1a)。組織學(xué)表現(xiàn)為囊壁內(nèi)襯單層立方或扁平上皮細(xì)胞，胞質(zhì)清亮或淡染，富含糖原顆粒，胞核小而圓、居中、無核仁、無核分裂象，

胞質(zhì)透明并富含糖原。間質(zhì)內(nèi)富含管狀結(jié)構(gòu)，包繞神經(jīng)、胰島，并可見聚集的淋巴組織(圖2)。

漿液性寡囊性囊腺瘤(serous oligocystic adenoma，SOA)又稱漿液性巨囊性囊腺瘤，由少量大囊組成，較SMA少見，主要見于胰頭部(圖1b)。SOA通常無中央瘢痕，囊內(nèi)上皮細(xì)胞與SMA相似，偶見囊壁上皮細(xì)胞層裸露。

VHL相關(guān)型SCN及漿液-神經(jīng)內(nèi)分泌混合型腫瘤均屬罕見，前者可見于50%～80%的VHL綜合征患者。此外，有少量漿液性囊腺癌(serous cystadenocarcinoma)的個案報道。

圖1SCN大體標(biāo)本切面(Basturk O, et al. Arch Pathol Lab Med，2009)

圖2SCN病理變化及特征性胞質(zhì)內(nèi)糖原顆粒(a：HE ×20；b：PAS染色 ×100；Katz MH, et al. J Am Coll Surg, 2008)

(二)MCN

MCN常單發(fā)，多見于胰腺體尾部，病變體積較大，呈單腔或多腔，囊腔較大(罕見微囊型MCN)，由一層厚的纖維囊壁包裹，部分形成壁結(jié)節(jié)并突向囊腔，局部囊壁可見鈣化(圖3)。腔內(nèi)可見分隔，腔內(nèi)液體黏稠，偶呈水樣或血性，一般不與胰管交通。

圖3MCN大體標(biāo)本(病變位于胰頭部，囊壁厚，黃色組織為卵巢樣間質(zhì)；Katz MH, et al. J Am Coll Surg, 2008)

組織學(xué)表現(xiàn)為囊壁內(nèi)襯高柱狀、充滿黏液的上皮細(xì)胞，細(xì)胞層平坦或呈乳頭狀，可伴分化程度不同的胃小凹上皮或腸上皮。上皮細(xì)胞層下的卵巢樣間質(zhì)為MCN特征表現(xiàn)，是診斷MCN的必要條件。卵巢樣間質(zhì)內(nèi)可見黃體化細(xì)胞及類似于白體的玻璃樣變，間質(zhì)細(xì)胞表達(dá)雌激素和孕激素受體(圖4)。

圖4MCN卵巢樣間質(zhì)病理改變(a：HE ×200)，雌激素受體及孕激素受體表達(dá)(b，c：免疫組化 ×200；Tanaka M, et al. Pancreato-logy, 2006)

MCN伴浸潤性癌的比例約為20%，癌變的瘤體直徑一般≥4 cm，多存在壁結(jié)節(jié)。

(三)IPMN

IPMN多為單發(fā)，常見于胰頭或鉤突部，與胰管交通，20%～30%為多灶性，5%～10%可彌漫分布于整個胰腺。按累及部位將IPMN分為主胰管型(main duct IPMN，MD-IPMN)、分支胰管型(branch duct IPMN，BD-IPMN)及混合型(mixed type IPMN，MT-IPMN)。MD-IPMN表現(xiàn)為主胰管(MPD)部分或彌漫性擴(kuò)張(>5 mm)，并除外其他原因引起的梗阻；BD-IPMN表現(xiàn)為分支胰管囊性擴(kuò)張，直徑>5 mm，且與MPD交通。

IPMN典型的大體表現(xiàn)為彌漫性或節(jié)段性胰管擴(kuò)張，擴(kuò)張的胰管內(nèi)充滿黏液，部分可見胰管內(nèi)乳頭樣結(jié)節(jié)，提示浸潤性IPMN可能(圖5)。MD-IPMN周圍胰腺實質(zhì)通常堅硬，因萎縮而呈粉色或白色；BD-IPMN周圍實質(zhì)一般正常。IPMN典型的組織學(xué)特征為囊性擴(kuò)張的胰管襯以高柱狀黏液上皮細(xì)胞，形成具有纖維血管軸心的真性乳頭結(jié)構(gòu)。

圖5MD-IPMN大體標(biāo)本切面(Cienfuegos JA, et al. Rev Esp Enferm Dig, 2010)

根據(jù)上皮細(xì)胞形態(tài)，IPMN在組織學(xué)上分為腸型、胰膽管型、胃型及嗜酸型(圖7)。胃型多為BD-IPMN且常伴有低級別異型增生；腸型多為MD-IPMN且常伴有中-高級別異型增生；胰膽管型幾乎均伴有高級別異型增生；嗜酸型是一種特殊類型，擴(kuò)張胰管內(nèi)有較大的結(jié)節(jié)狀乳頭。乳頭被覆嗜酸性細(xì)胞并形成復(fù)雜的樹枝狀結(jié)構(gòu)，上皮細(xì)胞形成特征性上皮內(nèi)腔，呈圓形或打孔樣空隙，大量空隙使乳頭呈篩網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。胞核內(nèi)核仁明顯，細(xì)胞間散在杯狀細(xì)胞。

浸潤性癌占IPMN的比例為20%～50%，浸潤成分可為膠樣或管型，各種分化類型均可發(fā)生，有研究認(rèn)為胃型相對少見。

圖6IPMN組織學(xué)亞型 a. 胃型：細(xì)胞呈高柱狀，胞核位于基底部，胞質(zhì)豐富，淡染而黏稠；b. 腸型：由柱狀細(xì)胞形成的高乳頭結(jié)構(gòu)組成，該柱狀細(xì)胞具有假復(fù)層細(xì)胞核，胞質(zhì)呈嗜堿性且上層有含量不等的黏液；c. 胰膽型：細(xì)的分支狀乳頭結(jié)構(gòu)伴高級別異型增生，細(xì)胞呈立方形，核圓且深染，核仁明顯，胞質(zhì)含少量黏液；d. 嗜酸型：通常具有復(fù)雜的樹枝狀乳頭，表面被覆2～5層立方及柱狀細(xì)胞，胞核大、圓、高度均一，胞核內(nèi)含有明顯的、偏心的核仁，胞質(zhì)含大量嗜酸性顆粒(Tanaka M, et al. Pancreatology, 2012)

(四)SPN

SPN通常單發(fā)，胰腺各部位均可發(fā)病，確診時瘤體多體積較大(平均直徑9～10 cm)。病灶多位于胰腺邊緣部位，突出于胰腺輪廓之外。SPN多邊界清晰，病變可呈實性、囊實性或囊性，囊性成分多由囊內(nèi)出血和腫瘤組織退變壞死形成(圖7)，約1/3可見鈣化；少數(shù)SPN(尤其是較小的病變)主要呈實性。組織學(xué)表現(xiàn)為均勻一致的多邊形細(xì)胞圍繞纖維血管蒂呈復(fù)層排列，形成假玫瑰花結(jié)及假乳頭結(jié)構(gòu)，常壞死出現(xiàn)囊狀結(jié)構(gòu)；胞質(zhì)多呈嗜酸性，有時見液泡形成，過碘酸-雪夫(PAS)染色陽性，部分見耐淀粉酶小體；細(xì)胞核圓形或卵圓形，多見縱行的溝槽和細(xì)微斑點狀的染色體。

圖7SPN大體標(biāo)本(Jean M, et al. J Gastrointest Surg, 2011)

大多數(shù)SPN為非浸潤性，10%～15%可發(fā)生肝臟或腹膜轉(zhuǎn)移。SPN很少發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

三、臨床表現(xiàn)

多數(shù)SCN、MCN患者無明顯臨床癥狀，常在體檢或因其他原因行影像學(xué)檢查時發(fā)現(xiàn)。有臨床表現(xiàn)亦多為非特異性癥狀，包括腹痛、腹脹、腫塊、惡心、嘔吐、腹瀉和體重減輕等。IPMN患者可以急性胰腺炎為首發(fā)癥狀，且可反復(fù)發(fā)作。上海長海醫(yī)院單中心大樣本病例回顧研究發(fā)現(xiàn)，IPMN患者急性胰腺炎發(fā)作頻率可隨疾病進(jìn)展而逐漸增加。與MD-IPMN患者相比，BD-IPMN患者無癥狀者更為多見。SPN在確診時其瘤體往往已非常大，可因腫瘤破裂而發(fā)生腹腔內(nèi)出血。當(dāng)PCNs發(fā)展為浸潤性癌時，患者可出現(xiàn)與胰腺導(dǎo)管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC)類似的癥狀，如疼痛(腹痛或背痛)、黃疸和新發(fā)糖尿病等。IPMN患者可同時或異時發(fā)生胰腺外腫瘤，但其發(fā)病率較一般人群無明顯升高。

四、影像學(xué)

影像學(xué)是診斷PCNs的重要依據(jù)，常用檢查包括腹部超聲、計算機(jī)斷層掃描(CT)、核磁共振成像(MRI)、內(nèi)鏡超聲(EUS)、內(nèi)鏡下逆行性胰膽管造影術(shù)(ERCP)、正電子發(fā)射斷層顯像(PET)等。影像學(xué)診斷應(yīng)關(guān)注腫瘤生長部位、單發(fā)或多發(fā)、病變大小、胰管直徑、病變是否與胰管相通、有無壁結(jié)節(jié)、有無鈣化等。

(一)腹部超聲

腹部超聲可用于PCNs的篩查，能夠區(qū)分囊實性病變，確定腫瘤的位置、分隔、乳頭等成分，但由于受氣體反射等原因其敏感性較低，難以區(qū)分PCNs的病理類型。超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺獲取囊液及囊壁組織進(jìn)行生物化學(xué)、細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)診斷可提供更多信息。有學(xué)者認(rèn)為超聲造影(contrast-enhanced ultrasound，CE-US)可提高PCNs診斷準(zhǔn)確率，評價其惡性潛能(圖8)。

圖8MCN的普通超聲(a)及CE-US(b)聲像圖(Beyer-Enke SA, et al. JOP, 2010)

(二)CT

SCN常見的兩種病理類型的CT征象不同。SMA的典型CT征象為單發(fā)的囊性病變，由多個薄壁小囊(1～2 cm)構(gòu)成，增強后可見囊壁及分隔強化，呈特征性的“蜂窩狀”或“海綿狀”，不與胰管交通(圖9a)。約30%的SMA可見中央纖維瘢痕，部分伴星狀鈣化，對SCN診斷具有特異性。SOA由單個或多個較大囊腔(>2 cm)組成，無中央纖維瘢痕或鈣化，與MCN鑒別困難。

MCN多見于胰腺體尾部，單發(fā)或多發(fā)，體積常大于SCN，囊壁及纖維分隔較SCN厚，囊腔可被分隔為多個小囊，呈“橘子樣”切面(圖9b)。囊液中混有壞死組織或出血時，可見密度增高。偶見周邊囊壁“蛋殼樣”鈣化，對MCN診斷具有特異性。增強CT?？梢娔冶?、分隔及壁結(jié)節(jié)呈強化表現(xiàn)。直徑≥4 cm、囊壁不規(guī)則增厚、實性壁結(jié)節(jié)、周邊鈣化等常提示MCN為惡性，應(yīng)注意觀察是否有局部浸潤及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(肝臟和腹膜)征象。MCN需要與PPs或SCN鑒別，尤其是單腔型SOA。有研究分析SOA及MCN的囊壁突出胰腺外部分的厚度，SOA多為≤1 mm的薄壁，而MCN大部分囊壁厚度在2.5 mm～10.0 mm之間，因此CT測量囊壁厚度可作為MCN與SOA的鑒別方法。

MD-IPMN的CT典型征象為MPD彌漫性或節(jié)段性擴(kuò)張，周圍胰腺實質(zhì)常有萎縮，部分MPD內(nèi)有壁結(jié)節(jié)，胰管結(jié)石及胰腺實質(zhì)鈣化少見，有助于與慢性胰腺炎鑒別。BD-IPMN的典型征象為分支胰管擴(kuò)張，常見于鉤突，局部有多個相互交通的囊腔形成“小葉狀”或“葡萄串狀”；較小的BD-IPMN需與PPs、MCN及慢性胰腺炎分支胰管擴(kuò)張鑒別(圖9c)。MT-IPMN的典型征象為分支胰管擴(kuò)張延伸至MPD。囊腫與胰管交通是IPMN與SCN、MCN等其他PCNs鑒別的重要特征。有研究表明，MPD直徑<6 mm、無壁結(jié)節(jié)及<3 cm的無癥狀I(lǐng)PMN惡變率極低；發(fā)生胰腺炎、MPD擴(kuò)張>15 mm、有壁結(jié)節(jié)及鈣化提示MD-IPMN及MT-IPMN有惡變傾向；囊腔≥3 cm、囊壁增厚、有壁結(jié)節(jié)及胰管擴(kuò)張≥10 mm提示BD-IPMN有惡變傾向。

SPN的CT典型征象為單發(fā)的、邊界清晰、包裹良好、質(zhì)地不均、血管密度低的占位病變，伴中央或散在壞死灶，囊壁多較厚并伴強化(圖9d)。約1/3患者可見不規(guī)則鈣化，周圍多見。部分瘤體壞死變性使病變呈囊實性，常伴囊內(nèi)出血；由于壞死及出血程度不同，部分病變可完全呈實性或囊性。部分患者可因腫瘤生長造成鄰近組織移位，但多無浸潤。

圖9各種PCNs的CT征象 a.胰頭部微囊型SCN，中央為典型“星狀”瘢痕伴鈣化；b.胰頭部巨囊型MCN，內(nèi)部分隔清晰可見；c.胰腺頭、體部多灶性BD-IPMN，多個囊腫與MPD交通(箭頭所示)；d. 胰尾部SPN伴有典型的囊腫內(nèi)部及囊壁鈣化(Jorba R, et al. Cir Esp, 2008；Fritz S, et al. Oncologist, 2009；Chang H, et al. Int J Med Sci, 2010)

(三)MRI/MRCP

與CT相比，MRI的軟組織分辨率更高且無放射暴露，能夠更好地辨別囊腔內(nèi)容物的特征，MRI/MRCP可以更好地顯示病變與胰管的交通情況，但MRI難以很好地顯示鈣化。

SCN的MRI典型征象為不與胰管交通的囊腔，很少伴胰管擴(kuò)張，囊液偶因出血而在T1WI表現(xiàn)為高信號區(qū)，SMA多發(fā)的小囊及強化的分隔使其在T2WI上呈典型“蜂窩狀”(圖10)。

圖10SCN的MRI征象 a.T2WI示SMA呈典型“蜂窩狀”，大的瘤體呈高信號；b.T2WI示寡囊型SCN為多囊型，瘤體由多個較大囊腔構(gòu)成(Choi JY, et al. Am J Roentgenol, 2009)

MCN的典型MRI征象為邊界清楚的、較大的單發(fā)或多發(fā)分葉狀囊性病變，伴強化的分隔和(或)實性成分。MRI/MRCP能夠更好地辨別囊腫與胰管的關(guān)系，有利于MCN與PPs及IPMN的鑒別。

MRI/MRCP可以清晰地顯示囊性病變與胰管交通與否，并顯示胰管內(nèi)有無充盈缺損，如IPMN存在胰管內(nèi)充盈缺損常提示惡變可能，因此MRI/MRCP對IPMN與其他PCNs的鑒別診斷價值大于CT，推薦IPMN患者首選MRI/MRCP檢查(圖11)。

圖11MRCP顯示典型BD-IPMNs(Tanaka M, et al. Pancreatology, 2012)

SPN在T1WI上信號強度不均，而在T2WI上為高信號。MRI可以更好地顯示囊內(nèi)出血等形態(tài)特征從而有助于識別SPN。

(四)正電子發(fā)射斷層成像(PET)

目前研究支持18FDG-PET對PCNs的診斷價值，尤其是對良惡性IPMN的鑒別診斷(圖12)。有研究通過18FDG-PET影像及標(biāo)準(zhǔn)化吸收值(以SUVmax>2.5為界值)半定量分析比較18FDG-PET及CT在診斷良惡性PCNs中的作用，結(jié)果顯示18FDG-PET診斷惡性PCNs準(zhǔn)確性更高。另外一項研究比較了仙臺指南標(biāo)準(zhǔn)與18FDG-PET(SUVmax>2.5)鑒別良惡性IPMN的可靠性，結(jié)果提示18FDG-PET更為準(zhǔn)確。研究者認(rèn)為對適合手術(shù)的年輕患者應(yīng)根據(jù)仙臺指南標(biāo)準(zhǔn)行手術(shù)治療，而對老年患者、高?；颊咭约皵M行保留胰腺實質(zhì)手術(shù)而要求術(shù)前可靠除外惡性可能時，建議18FDG-PET檢查。Dong等對8例SPN患者PET-CT的分析表明，病灶平均SUVmax為8.9(2.5～29.1)，F(xiàn)DG攝取率與腫瘤的細(xì)胞構(gòu)成、增殖指數(shù)以及組織學(xué)惡性程度具有相關(guān)性。

(五)EUS相關(guān)技術(shù)

EUS可接近囊性病變進(jìn)行檢查，能夠較好地顯示分隔、壁結(jié)節(jié)等囊腔內(nèi)結(jié)構(gòu)以及血流情況，并可經(jīng)EUS-FNA行細(xì)胞學(xué)及囊液檢查，對PCNs的診斷和鑒別診斷具有重要意義(圖13)。近年來，造影增強超聲內(nèi)鏡(contrast-enhanced EUS，CE-EUS)及諧波造影增強超聲內(nèi)鏡(contrast-enhanced harmonic EUS，CEH-EUS)發(fā)展迅速，進(jìn)一步提高了EUS對PCNs的診斷能力及良惡性鑒別能力。

圖12IPMN的CT和18FDG-PET征象 a、b.惡性IPMN；c、d.良性IPMN； e、f.惡性IPMN；長箭頭示CT上壁結(jié)節(jié)，短箭頭示PET上FDG聚集最強區(qū)域(Tomimaru Y, et al. Oncology Reports, 2010)

圖13PCNs的EUS征象 a.微囊型SCN呈典型“蜂窩狀”；b.MCN為一圓形病變，囊內(nèi)分隔清晰；c、d.IPMN擴(kuò)張的MPD內(nèi)見一壁結(jié)節(jié)，多普勒血流圖顯示結(jié)節(jié)內(nèi)有血流存在(Khalid A，et al. Am J Gastroenterol，2007；Barresi L，et al. World J Gastrointest Endosc，2012；Tanaka M，et al. Pancreatology，2012)

1．EUS：SMA的EUS典型征象為分葉狀、與胰管不交通的囊性病變，囊壁薄且不易與周圍胰腺實質(zhì)區(qū)分，內(nèi)部分隔較薄而富含血管結(jié)構(gòu)。EUS對SMA中央星狀瘢痕(有時伴鈣化)的檢出率低于CT。部分SCN因子囊體積過小呈實性外觀；而SOA子囊體積較大、數(shù)目較少，部分為單腔結(jié)構(gòu)，EUS可見病變呈分葉狀、缺乏可識別的囊壁，有助于與MCN的鑒別。

MCN的EUS典型征象為邊界清楚、單發(fā)、圓形囊腫，呈“橘子樣”，不與胰管交通，多由分隔的較大囊腔構(gòu)成(數(shù)目常<6個，直徑多>1～2 cm)，即“囊內(nèi)有囊”。MCN的囊壁一般較厚(>2 mm)，囊液黏稠，有時呈顆粒狀，應(yīng)與PPs囊內(nèi)壞死物鑒別。有研究認(rèn)為，EUS見囊腔>4 cm、囊壁或分隔局部增厚、胰管擴(kuò)張、明顯的壁結(jié)節(jié)及囊內(nèi)實性成分提示MCN為惡性。

典型的BD-IPMN在EUS可見多腔結(jié)構(gòu)，呈“葡萄串狀”，即“囊外有囊”，輪廓多不規(guī)則。囊腔由指狀、管狀或棒狀擴(kuò)張的分支胰管組成，同一病變內(nèi)可并存多種形態(tài)，稱為“多形性囊”。少部分BD-IPMN為單腔，由一個明顯擴(kuò)張的分支胰管形成。EUS檢查可辨別是否與胰管交通，有利于與其他單腔囊性病變鑒別。有研究認(rèn)為，提示惡性IPMN的EUS征象包括病變呈實性、MD-IPMN的MPD明顯擴(kuò)張(≥10 mm)、BD-IPMN的病變體積較大(>40 mm) 且伴有不規(guī)則分隔、胰管充盈缺損和壁結(jié)節(jié)高度>10 mm。

SPN的EUS典型征象為單發(fā)的、邊界清楚、包裹良好、實性低回聲的異質(zhì)性腫塊，其后方呈強回聲；多見于胰腺體尾部，常伴囊性及鈣化成分。

2．EUS-FNA：內(nèi)鏡超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺活檢(EUS-FNA)相關(guān)技術(shù)是目前PCNs領(lǐng)域的研究熱點。EUS-FNA可獲取標(biāo)本用于PCNs的細(xì)胞學(xué)或組織學(xué)診斷，并可抽吸囊液，通過檢測其性狀、淀粉酶水平、腫瘤標(biāo)記物和其他分子標(biāo)記物輔助PCNs診斷。系統(tǒng)評價表明對PCLs行FNA的并發(fā)癥率為2.8%，較為安全。并發(fā)癥以胰腺炎最常見，其他包括疼痛、出血、感染等，多為自限性。預(yù)防措施包括：①應(yīng)用多普勒避免損傷血管；②盡可能少地經(jīng)過胰腺實質(zhì)以減少胰腺炎的發(fā)生；③盡可能一次穿刺并完全抽盡囊液，同時預(yù)防使用抗生素以降低感染風(fēng)險；④術(shù)前酌情停用抗凝及抗血小板藥物。此外，F(xiàn)NA存在腫瘤細(xì)胞針道轉(zhuǎn)移的風(fēng)險，但發(fā)生率極低。

(1)細(xì)胞學(xué)及組織學(xué)：EUS-FNA細(xì)胞學(xué)診斷PCNs的特異性高而敏感性低(圖14)。對PCLs行EUS-FNA的成功率約為90%，但因穿刺液中細(xì)胞成分稀少，僅31%可行細(xì)胞學(xué)診斷；由于囊液量不足或高度黏稠，僅49%可行生物化學(xué)診斷。有學(xué)者在抽盡囊液后反復(fù)穿刺囊壁(cyst wall puncture，CWP)，81%的病例得到足夠的細(xì)胞樣本。此外尚可使用19G針穿刺進(jìn)入囊腔，之后插入活檢鉗或胰膽管鏡進(jìn)行囊壁活檢(cyst wall biopsy，CWB)。多項

報道表明，EUS引導(dǎo)的細(xì)胞刷檢(Echobrush)用于細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)果優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)FNA，但目前細(xì)胞刷檢僅能通過19G針用于直徑≥2 cm的PCLs，而19G針柔韌性差，較難用于胰頭及鉤突部病變，且并發(fā)癥發(fā)生率高。

圖14良性IPMN(a、b)、浸潤性IPMN(c、d)的EUS-FNA細(xì)胞學(xué)及組織學(xué)表現(xiàn)(a、c為巴氏染色，b、d為HE染色；Solé M, et al. Cancer, 2005)

正確的穿刺取樣、標(biāo)本處理及經(jīng)驗豐富的病理醫(yī)師可提高EUS-FNA細(xì)胞學(xué)診斷的準(zhǔn)確性。CWP(CWB)及Echobrush等新技術(shù)可能增加FNA取樣量從而提高診斷率，但其有效性及安全性仍需較大規(guī)模隨機(jī)對照試驗進(jìn)行驗證。

(2)囊液性狀：FNA抽吸囊液呈黏液性有助于黏液性及非黏液性PCNs的鑒別診斷，但部分黏液性PCNs因黏液較少或過于黏稠而難以抽取。有學(xué)者使用“拉線征(string sing)”來衡量囊液的黏稠度，即將一滴囊液放于拇指與食指之間，測量黏液線拉伸至斷裂時的最大長度，結(jié)果顯示潛在惡性或惡性PCLs的中位長度遠(yuǎn)大于良性PCLs。有學(xué)者認(rèn)為，除外胃腸道黏液污染后，即使無細(xì)胞存在，覆蓋載玻片的厚層膠狀黏液足以診斷黏液性PCNs。由于液基細(xì)胞學(xué)處理囊液的方法可稀釋黏液，因此推薦首先檢驗黏液成分。

(3)囊液腫瘤標(biāo)志物：囊液腫瘤標(biāo)志物檢測包括CEA、CA19-9、CA72-4、CA125等，其中CEA多由黏液上皮分泌，被認(rèn)為是鑒別黏液性及非黏液性PCNs最準(zhǔn)確的標(biāo)志物，但CEA水平與PCNs良惡性無相關(guān)性。CEA>192 ng/ml常提示為黏液性PCNs，CEA<5 ng/ml提示非黏液性PCNs。以192 ng/ml為界鑒別黏液性及非黏液性PCNs，其敏感性、特異性及準(zhǔn)確性分別為75%、84%和79%。CEA檢測僅需約0.5 ml囊液，因此2007年美國胃腸病學(xué)會指南建議在FNA獲取囊液量較少時，應(yīng)首先行CEA檢測。

(4)囊液淀粉酶：囊液淀粉酶水平主要反映PCNs是否與胰管交通，尚無確切界值。PPs的囊液淀粉酶水平較高，通?！?50 U/L。SCN的囊液淀粉酶水平通常<250 U/L。MCN的囊液淀粉酶水平大多亦較低，但有報道MCN淀粉酶升高甚至與PPs和IPMN無差異，其原因可能是囊腫與胰管之間存在微小交通。IPMN的囊液淀粉酶水平較高，約75%≥5000 U/L，如IPMN囊液淀粉酶水平較低，應(yīng)警惕惡性病變快速生長阻塞胰管的可能。

(5)其他：隨著研究的深入，諸多分子標(biāo)記物被用于PCNs的診斷，尤其是良惡性鑒別，顯示出良好的應(yīng)用前景。但這些標(biāo)記物的準(zhǔn)確性、可重復(fù)性及實用性尚需進(jìn)一步研究。

有研究發(fā)現(xiàn)，IPMN囊液IL-1β在高級別異型增生組較低、中級別異型增生組明顯增高，囊液IL-1β有可能成為鑒別良惡性IPMN的一種標(biāo)志物。另外一項研究發(fā)現(xiàn)，IPMN胰液中PGE-2明顯高于MCN，且PGE-2與IPMN異型增生程度直線相關(guān)。但在某些浸潤性IPMN患者中PGE-2降低，原因可能是腫瘤生長致胰管閉塞從而阻礙了胰液流動。

PCNs常見的基因改變包括K-ras等原癌基因活化，p53、p16、DPC4等抑癌基因缺失，BRCA2和端粒末端轉(zhuǎn)移酶的基因組維護(hù)基因突變。聯(lián)合基因診斷能夠提高PCNs診斷的準(zhǔn)確性。黏液性PCNs的K-ras突變率較高。有研究表明，聯(lián)合CEA及K-ras檢測用于預(yù)測惡性病變的準(zhǔn)確性為94.1%。有研究發(fā)現(xiàn)，端粒酶在惡性PCNs中表達(dá)增加，而在良性PCNs及PPs中無表達(dá)，可用于惡性PCNs與良性PCNs及PPs的鑒別。有研究發(fā)現(xiàn)，GNAS突變?yōu)镮PMN所特有，敏感性為66%。胰液、囊液及術(shù)后標(biāo)本GNAS突變檢測可用于IPMN與其他PCLs及非IPMN來源的浸潤性腺癌的鑒別。

目前認(rèn)為黏蛋白(mucin，MUC)在SCN、MCN及SPN無特征性表達(dá)。IPMN均表達(dá)MUC5AC，而MUC1和MUC2的表達(dá)則因上皮細(xì)胞分化類型不同而各異。腸型IPMN及其相關(guān)黏液瘤MUC1陰性，MUC2和CDX2陽性。胰膽型IPMN及其相關(guān)管內(nèi)

腺癌MUC1陽性，MUC2及CDX2陰性，而胃型IPMN其MUC1和MUC2均為陰性。MUC6在胃型及腸型IPMN均有表達(dá)。嗜酸型IPMN通常表達(dá)MUC6，而MUC5AC和MUC2多僅在杯狀細(xì)胞表達(dá)。

近年研究發(fā)現(xiàn)，黏液性PCNs胰腺組織及囊液中特定miRNA(miR-21、miR-221等)表達(dá)增加，可用于黏液性及非黏液性PCNs的鑒別診斷，同時可用于高級別異型增生IPMN與低級別異型增生IPMN、SCN及其他少見PCNs(如SPN、囊性胰腺內(nèi)分泌腫瘤等)的鑒別，具有較高的敏感性和特異性。

(六)ERCP

ERCP是辨別囊性病變是否與MPD交通最敏感的方法，SCN和MCN與MPD不交通，而PPs和IPMN多與MPD交通，因此ERCP對PCNs的診斷具有重要作用。

行ERCP時，約30%的IPMN患者可見黏液從擴(kuò)張的“魚嘴狀”十二指腸乳頭溢出，該表現(xiàn)對IPMN診斷具有特異性，且?guī)缀蹙鶠镸D-IPMN或MT-IPMN。ERCP可清晰地顯示IPMN擴(kuò)張的胰管，胰管內(nèi)可有充盈缺損，后者可能為凝固的黏液、突起的結(jié)節(jié)、惡性成分退變或浸潤所致。ERCP可收集胰液行細(xì)胞學(xué)及生物化學(xué)診斷，胰管灌洗液細(xì)胞學(xué)檢查可提高BD-IPMN良惡性鑒別的準(zhǔn)確性。但隨著高分辨率MRCP的發(fā)展，其對IPMN的診斷價值逐漸升高，目前已不推薦ERCP作為首選診斷方法(圖15)。

(七)其他內(nèi)鏡技術(shù)

1．腔內(nèi)超聲：研究表明，腔內(nèi)超聲(intraductal ultrasonography，IDUS)在IPMN術(shù)前腫瘤范圍評估、術(shù)中切緣判定等較其他影像學(xué)方法準(zhǔn)確性更高，從而在IPMN診治中發(fā)揮重要作用(圖16a)。

2．經(jīng)口胰管鏡：經(jīng)口胰管鏡(peroral pancreato-scopy，POPS)具有超細(xì)鏡身，可在視頻探頭直視下觀察胰管系統(tǒng)，能更好地辨別累及胰管病變(如IPMN)的良惡性，并在內(nèi)鏡下對可疑惡性病變活檢或收集胰液行細(xì)胞學(xué)檢查。Hara等根據(jù)POPS鏡下特征將IPMN突起分為5類：顆粒型、魚卵型、魚卵型伴血管、絨毛型及滋養(yǎng)型，后3種多為惡性(圖16b)。POPS聯(lián)合IDUS發(fā)現(xiàn)≥1 mm突起的敏感性為90%，并認(rèn)為≥4 mm者88%為惡性。研究認(rèn)為，聯(lián)合IDUS、POPS活檢及細(xì)胞學(xué)檢查可能是目前IPMN鑒別診斷的最佳方法。

圖15MD-IPMN(上)、BD-IPMN(中)、MT-IPMN(下)的MRCP(左)和ERCP(右)圖(Tanaka M，et al. Pancreatology，2012)

圖16IPMN壁結(jié)節(jié)的IDUS(a)及POPS(b)圖像(Tanaka M，et al. Pancreatology，2012)

3．高分辨率成像技術(shù)：光學(xué)相干斷層成像(optical coherence tomography，OCT)是一種利用近紅外線的干涉測量技術(shù)，通過無創(chuàng)性的光反射測量可以獲得活體組織微米級的斷層成像。體外研究證實，OCT能夠鑒別黏液性及非黏液性PCNs，敏感性和特異性均>95%。進(jìn)一步研究利用EUS-FNA將OCT探頭引入PCNs腔內(nèi)，觀察囊壁形態(tài)及囊液散光特性，對PCNs進(jìn)行鑒別。

激光共聚焦顯微內(nèi)鏡(confocal laser endomicro-scopy，CLE)是一種將微型共聚焦顯微鏡整合于傳統(tǒng)內(nèi)鏡前端的新技術(shù)，通過點掃描激光分析，可在內(nèi)鏡檢查同時獲得高分辨率的黏膜表面和黏膜細(xì)胞形態(tài)圖像。近年研究表明，在EUS-FNA或經(jīng)自然腔道內(nèi)鏡手術(shù)中進(jìn)行CLE檢查有利于提高對PCNs的診斷能力。

五、治療

對于有明顯癥狀、確診或可疑惡性的PCNs(尤其是IPMN和MCN)，多數(shù)指南或共識均推薦手術(shù)治療。但PCNs術(shù)前常缺乏明確診斷，且其自然史尚未闡明，因此對無癥狀的、較小的PCNs患者應(yīng)積極治療還是隨訪觀察，目前仍存爭議。此類PCNs惡性比例低，且很多患者較年輕，持續(xù)隨訪可能造成心理上和經(jīng)濟(jì)上的負(fù)擔(dān)；同時考慮到胰腺手術(shù)較高的并發(fā)癥率，許多學(xué)者開始嘗試非手術(shù)治療并取得了較好效果，具有一定的應(yīng)用前景。

(一)外科治療

PCNs行外科手術(shù)的目的包括明確診斷、提高長期生存率、緩解癥狀，術(shù)式包括保留胰腺的切除術(shù)(如去核術(shù)、中央胰腺切除術(shù))、局部胰腺切除術(shù)(如胰十二指腸切除術(shù)、遠(yuǎn)端胰腺切除術(shù))及全胰腺切除術(shù)。手術(shù)原則包括完整切除病變、適當(dāng)清掃局部淋巴結(jié)、盡可能保留胰腺實質(zhì)以及剩余胰腺的重建或引流。手術(shù)方式的選擇取決于病變的位置、是否為多灶性病變、患者的全身狀況、對生活質(zhì)量的考慮(尤其是胰腺內(nèi)、外分泌功能)以及各種術(shù)式的并發(fā)癥及病死率等。

一般認(rèn)為SCN無惡變傾向，為良性腫瘤，但可隨時間延長而增大，>4 cm后其生長速度加快，可引起臨床癥狀。SCN手術(shù)指征為：有臨床癥狀、>4 cm及囊性病變性質(zhì)不確定。漿液性囊腺癌需手術(shù)治療，術(shù)后仍可長期生存。SCN一般不需清掃胰周淋巴結(jié)。

MCN具有惡變傾向，建議采取腫瘤根治性切除術(shù)，切除范圍應(yīng)包括腫瘤兩側(cè)的部分胰腺，斷端無腫瘤殘留。可根據(jù)病變位置選擇保留幽門的胰十二指腸切除術(shù)、節(jié)段性胰腺切除術(shù)或胰腺遠(yuǎn)端切除術(shù)等。由于惡性MCN的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率亦較低，通常不必清掃胰周淋巴結(jié)。近年，有學(xué)者建議對低危MCN患者(無癥狀、<3 cm、無壁結(jié)節(jié)、無胰管或膽總管擴(kuò)張、無胰周淋巴結(jié)腫大)首先行影像隨訪，可能適用于伴有嚴(yán)重合并癥的高危患者和高齡患者。

黏液性囊腺癌多為低度惡性，分化較好、轉(zhuǎn)移較晚，并有完整的包膜，應(yīng)采用根治性腫瘤切除。當(dāng)腫瘤侵及鄰近器官或有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時，可行聯(lián)合臟器切除及區(qū)域性淋巴結(jié)清掃術(shù)。

MD-IPMN及MT-IPMN均建議手術(shù)治療(除非有手術(shù)禁忌證)。MPD≥10 mm為“高危指征”之一，而MPD擴(kuò)張5～9 mm為“報警指征”之一；后者應(yīng)進(jìn)一步檢查而非立即手術(shù)?？筛鶕?jù)病變范圍行胰十二指腸切除術(shù)、遠(yuǎn)端胰腺切除術(shù)等。如果術(shù)中冷凍切片顯示切緣陽性(包括高級別異型增生)，應(yīng)考慮進(jìn)一步切除以確保切緣陰性，必要時行全胰腺切除術(shù)。但全胰腺切除手術(shù)范圍大，術(shù)后須終生使用胰島素和胰酶制劑替代治療，應(yīng)慎重選擇。

BD-IPMN的惡變傾向相對較低，治療和隨訪異于其他IPMN(圖16)。仙臺指南中BD-IPMN的手術(shù)指征包括：①病變>3 cm；②有壁結(jié)節(jié)；③MPD擴(kuò)張>10 mm；④胰液細(xì)胞學(xué)檢查可疑或呈陽性結(jié)果；⑤囊腫引起癥狀。2012年國際胰腺學(xué)會指南推薦對囊腫體積迅速增大、高級別異型增生(非陽性細(xì)胞學(xué)結(jié)果)的患者行手術(shù)治療。這一指南同時指出，對囊腔直徑>2 cm的較年輕患者(<65歲)手術(shù)與否尚存在爭議，但鑒于其不斷累積的惡變風(fēng)險，推薦手術(shù)治療。指南認(rèn)為，與壁結(jié)節(jié)及陽性細(xì)胞學(xué)結(jié)果比較，病變>3 cm是一項較弱的惡性預(yù)測因子，因此對僅有病變>3 cm這一指征的BD-IPMN可隨訪觀察而不必立即手術(shù)治療，尤其是年齡較大的患者。

SPN主要采取手術(shù)治療。如腫瘤較小、包膜完整且與周圍組織界限清楚可行局部切除術(shù)，根據(jù)病變位置可行保留十二指腸的胰頭切除術(shù)、胰腺節(jié)段切除術(shù)、胰腺遠(yuǎn)端切除術(shù)。對周圍組織結(jié)構(gòu)有明顯侵犯者，應(yīng)當(dāng)予以擴(kuò)大切除范圍。SPN極少發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，不必常規(guī)清掃胰周淋巴結(jié)。即使出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā)，仍建議手術(shù)治療。

PCNs術(shù)后并發(fā)癥和病死率分別為20%～40%和1%～3%。主要并發(fā)癥包括：胰瘺/胰漏、膽漏、出血、感染(肺炎、切口感染等)、胃排空延遲、腸梗阻、胰腺膿腫或假性囊腫形成、胰腺內(nèi)分泌及外分泌功能不足等。局部胰腺切除術(shù)后胰瘺發(fā)生率高，可達(dá)15%～50%。大部分胰瘺無需特殊處理，少數(shù)需再次手術(shù)治療。術(shù)后內(nèi)、外分泌功能不足的發(fā)生率及嚴(yán)重程度與胰腺切除的比例有關(guān)，嚴(yán)重的糖尿病仍然是全胰腺切除術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

(二)非手術(shù)治療

1．EUS引導(dǎo)下注射消融術(shù)：EUS引導(dǎo)下注射消融術(shù)的常用藥物有酒精、紫杉醇等，治療目的為消融囊壁上皮細(xì)胞并消除或降低惡變風(fēng)險。其適應(yīng)證包括：①手術(shù)禁忌或拒絕手術(shù)的患者；②隨訪期間囊腫體積增加；③囊腫>2 cm、囊內(nèi)小腔≤6個，且病變不與MPD交通。影響PCNs消融效果的因素包括囊壁厚度、囊內(nèi)分隔及存在壁結(jié)節(jié)等。

2005年，有學(xué)者首次報道EUS引導(dǎo)下酒精注射消融治療PCNs，此后諸多學(xué)者做了進(jìn)一步研究，結(jié)果表明：①EUS引導(dǎo)下酒精或酒精+紫杉醇PCNs囊內(nèi)注射消融治療安全、有效，短期內(nèi)囊腫完全消失率33%～79%，無嚴(yán)重并發(fā)癥；②兩次注射較一次注射可能使PCNs體積更加縮小，影像學(xué)檢查完全消退的比例增加；③囊腫初始體積是治療后囊腫能否完全消融的預(yù)測因子。但是，該方法難以治療<1 cm的PCNs，術(shù)前PCNs病理類型不明確，術(shù)后很難獲得病理上囊腫完全消失的證據(jù)，且缺乏前瞻性、隨機(jī)對照的、長期隨訪的研究，很難確定該治療是否對患者有益。因此，目前建議該治療僅用于無法接受外科手術(shù)的患者，如高齡患者和并發(fā)嚴(yán)重疾病的患者。

2．光動力療法：光動力療法(photodynamic therapy，PDT)可治療不宜手術(shù)的MD-IPMN患者，術(shù)中患者耐受性好，術(shù)后影像學(xué)及活檢結(jié)果顯示IPMN在PDT后消退，癥狀亦隨之緩解。但I(xiàn)PMN與胰管交通者不宜行EUS引導(dǎo)下PDT，常需手術(shù)治療。

3．化療及放療：PCNs，尤其是MCN及IPMN可發(fā)展為浸潤性腫瘤，甚至出現(xiàn)局部或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。盡管多項研究表明，PCNs術(shù)前和(或)術(shù)后化、放療前景令人期待，但其療效及方案等尚存爭議。亦有觀點認(rèn)為對巨大胰腺囊腺癌無法切除者可采用囊腔內(nèi)置導(dǎo)管化療，再行二期根治術(shù)。

六、預(yù)后及隨訪

(一)SCN

手術(shù)完全切除病變后可獲治愈，無復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移，術(shù)后無需常規(guī)隨訪。漿液性囊腺癌報道病例數(shù)量尚少，生物學(xué)行為不明確。

(二)MCN

非浸潤性MCN完全手術(shù)切除后通?？芍斡瑹o需隨訪。浸潤性MCN預(yù)后較差，術(shù)后5年生存率約50%，影像學(xué)隨訪時間應(yīng)與PDAC相同。日本學(xué)者建議浸潤性MCN術(shù)后每6個月CT或MRI隨訪1次，了解局部復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移情況。

(三)IPMN

1．非手術(shù)IPMN患者的隨訪：根據(jù)患者年齡、家族史、癥狀、合并癥、胰腺癌風(fēng)險及患者意愿等制定隨訪。隨訪基本內(nèi)容包括病史及體格檢查，MRI/MRCP(或CT)檢查。當(dāng)疑似存在壁結(jié)節(jié)時建議EUS檢查。在無既往影像學(xué)資料時，對無高危指征的IPMN患者應(yīng)短時間內(nèi)(3～6個月)行MRI/MRCP(或CT)檢查，證實病變穩(wěn)定后，根據(jù)其大小分級制定隨訪。

如無禁忌證，隨訪發(fā)現(xiàn)的高危指征患者應(yīng)建議手術(shù)治療。而發(fā)展迅速或已具備高危指征的IPMN患者，因手術(shù)風(fēng)險或個人意愿等原因選擇加強隨訪而不手術(shù)時，應(yīng)考慮縮短隨訪時間(3～9個月)。IPMN生長速度快是否會增加惡變風(fēng)險尚不明確，對此類患者建議縮短隨訪時間。

2．手術(shù)IPMN患者的隨訪：非浸潤性IPMN的5年生存率為70%，浸潤性IPMN的5年生存率為40%，遠(yuǎn)高于PDAC。2012年國際胰腺學(xué)會指南建議非浸潤性IPMN術(shù)后每年兩次病史及體格檢查，MRCP隨訪。如出現(xiàn)癥狀、體征、影像學(xué)或細(xì)胞學(xué)陽性結(jié)果，則縮短隨訪時間。

對已知BD-IPMN未能切除者，應(yīng)按非手術(shù)IPMN患者隨訪。考慮BD-IPMN患者每年發(fā)生PDAC的概率約0.7%～0.9%，每6個月行1次CT或MRI隨訪較為合適。對有2個或以上一級親屬受累的患者，應(yīng)該加強隨訪。如進(jìn)一步出現(xiàn)報警指征，應(yīng)考慮手術(shù)治療。

3．IPMN患者其他器官發(fā)生惡性腫瘤的可能：對IPMN患者隨訪不推薦常規(guī)進(jìn)行胰腺外惡性腫瘤的影像學(xué)檢查。但應(yīng)根據(jù)所在國家或地區(qū)此類惡性腫瘤發(fā)病率情況，適當(dāng)考慮除外胰腺外腫瘤可能。

(四)SPN

完全切除(R0)后5年生存率>95%；即使發(fā)生浸潤、復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，仍能長期生存。術(shù)后復(fù)發(fā)的高危因素有：血管浸潤、多形性細(xì)胞核、壞死、有絲分裂活性增加、周圍神經(jīng)或血管浸潤、周圍胰腺實質(zhì)浸潤等，盡管復(fù)發(fā)率低(0～14%)，亦需長期隨訪。

七、PCNs相關(guān)指南及共識意見

國際上較為公認(rèn)的PCNs相關(guān)指南及共識包括2006年國際胰腺學(xué)會胰腺IPMN及MCN治療指南(仙臺指南)、2007年美國胃腸病學(xué)會PCNs診治指南以及2012年國際胰腺學(xué)會胰腺IPMN及MCN治療指南。此外，部分學(xué)者制定的臨床實踐指南及診治流程等亦得到較為廣泛的認(rèn)可，可供臨床參考。

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2013-02-08)

(本文編輯：屠振興)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.02.002

李兆申，第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院消化內(nèi)科，200433

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