曹烈祥 王衛(wèi)軍 李劍鋒 金鵬飛 方 錢 李智濤 張近波溫州醫(yī)學院附屬溫嶺醫(yī)院（浙江省溫嶺市第一人民醫(yī)院）溫嶺317500

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰腺的炎癥反應，其中重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）約占10%～15%［1］，以胰腺壞死、細胞因子激活、全身炎癥反應綜合征（systemic iflammatory response syndrome，SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）為特征［2］。SAP 發(fā)病急、進展快、病情重，并發(fā)癥多，病死率高達30%［3］，一直是臨床治療難題。內皮素（Endothelin，ET）是目前作用最強烈的血管收縮物質，與SAP 微循環(huán)障礙發(fā)生及惡化關系密切。因此，阻斷ET的作用以改善微循環(huán)已經成為防止胰腺炎惡化和晚期并發(fā)癥發(fā)生的有效治療措施之一。有關參麥注射液對改善SAP微循環(huán)功能的研究報道較少，筆者應用參麥注射液輔助治療SAP，并測定患者血漿ET水平的變化，報道如下。

1 臨床資料

2006年1月—2011年9月本院收治SAP 患者60例，其中男32例，女28例，平均年齡（52.1±9.3）歲；均符合SAP 診斷標準［4］。按照平行對照設計原理，將60例分為對照組30例，男17例，女13例，平均年齡（50.12±7.73）歲，平均APACHE Ⅱ評分（22.63±3.96）分。觀察組30例，男15例，女15例，平均年齡（54.27±8.81）歲，平均APACHE Ⅱ評分（24.02±4.37）歲。兩組性別、年齡、APACHE Ⅱ評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具可比性。

2 治療方法

兩組均采用常規(guī)治療，住院后即給予禁食、禁水、胃腸減壓、抑酸、抑酶，導瀉、止痛、抗感染及營養(yǎng)支持。觀察組在常規(guī)治療的基礎上，給予參麥注射液50mL加入5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，1天1次，7天為1個療程。

觀察指標：采用放射免疫法測定血漿ET 濃度。取血時間為住院后24h內及治療2、4、7天，取空腹靜脈血。

統(tǒng)計學方法：計量資料采用t 檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

3 結果

兩組治療前ET 水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后兩組血ET 均有下降，與治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），但觀察組血ET下降優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血ET水平比較（）ng/L

表1 兩組治療前后血ET水平比較（）ng/L

注:與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

4 討論

SAP的確切發(fā)病機制還不完全清楚［5］，通常認為細胞凋亡、微循環(huán)障礙、凝血機制障礙等多種機制參與了SAP的病程［6］，而微循環(huán)障礙起了重要作用?？s血管介質和舒血管介質兩類血管活性物質在SAP微循環(huán)障礙中起了主導作用。縮血管介質主要以ET為代表。

內皮素（ET）是主要由血管內皮細胞分泌、釋放的一種血管生物性肽，主要由內皮素前體原水解而成，包括21種氨基酸，是迄今發(fā)現(xiàn)的最強的長效縮血管物質。有研究顯示［7-8］，ET參與了AP微循環(huán)障礙的發(fā)生發(fā)展。Inoue 等［9］通過臨床觀察現(xiàn)，SAP 患者血漿ET濃度異常升高，并通過大鼠AP模型檢測到胰腺中有ET mRNA 表達，因此認為ET 會加劇內臟微循環(huán)障礙并可使胰腺和腸道因持續(xù)缺血而最終壞死。

參麥注射液是由人參、麥冬等中藥提取制成，麥冬含有多種抗氧化物質如黃酮、VitA、Cu、Fe等，具有清除自由基的作用；人參有效成分人參皂苷和人參多糖具有保護毛細血管內皮細胞、促進內皮細胞釋放血管舒張因子、擴張血管、增加血流對微循環(huán)有保護作用。

本組結果顯示，在常規(guī)治療基礎上加用參麥注射液，可明顯降低血ET水平，改善SAP患者微循環(huán)，從而對SAP患者起到輔助治療作用。

［1］Jha RK，Ma Q，Lei Z，et al.Resveratrol Ameliorates the Deleterious Effect of Severe Acute Pancreatitis［J］.Cell Biochem Biophys，2011，62（2）：397-402.

［2］Onur E，Paksoy M，Baca B，et al.Hyperbaric Oxygen and N-Acetylcysteine Treatment in L-Arginine-induced acute pancreatitis in rats［J］.J Invest Surg，2012，25（1）：20-28.

［3］Cuthbertson CM，Christophi C.Potential effects of hyperbaric oxygen therapy in acute pancreatitis［J］.ANZ J Surg，2006，76（7）：625-630.

［4］中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）［J］.中華消化雜志，2004，24（3）：190-192.

［5］Papachristou GI.Prediction of severe acute pancreatitis：current knowledge and novel insights［J］.World J Gastroenterol，2008，14（41）：6273-6275.

［6］Wang GJ，Gao CF，Wei D，et al.Acute pancreatitis：etiology and common pathogenesis［J］.World J Gastroenterol，2009，15（12）：1427-1430.

［7］張瑩，石承先，任娟娟，等.重癥急性胰腺炎器官損傷與內皮素-1mRNA表達的關系及丹參的影響［J］.中華實驗外科雜志，2006，23（1）：36-38.

［8］馬振華，張慶元，李琦，等.白藜蘆醇對大鼠重癥急性胰腺炎微循環(huán)障礙的治療作用［J］.中華實驗外科雜志，2009，26（9）：1225.

［9］Inoue K，Hirota M，Kimura Y，et al.Further evidence for endot helin as an important mediator of pancreatic and intestinal ischemia in severe acute pancreatitis［J］.J Pancreas，2003，26（3）：218-223.