萬興才 黃丙森 趙利華 (吉林大學第一醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 長春 130021)

1 臨床資料

患者男性，47歲。因活動性心前區(qū)疼痛10余年，加重2年，輕體力活動受限2個月就診。既往高血壓病史20年，主動脈瓣人工機械瓣膜置換術(shù)后10年，口服華法林抗凝及常規(guī)降壓治療，維持國際標準化比值(INR)2.3左右。入院時查體:血壓130/80 mmHg，心率75次/min，雙肺未聞及干濕啰音，心界第五肋間左鎖骨中線上，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及金屬瓣音。入院后查INR 2.69。胸部X線片及體表心電圖正常，心臟彩超:左心室舒張末徑44 mm，射血分數(shù)56%，主動脈瓣人工機械瓣膜未見明顯異常。根據(jù)病人活動性心前區(qū)悶痛，休息或含服硝酸甘油后癥狀緩解，臨床診斷為冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛。擬行冠脈造影檢查及介入治療而調(diào)整INR。入院后停用華法林，皮下注射低分子肝素(克賽，40 mg，2次/d)，監(jiān)測 INR，當INR≤1.3(術(shù)前INR 1.07)時行 PCI，術(shù)前12 h停用低分子肝素、2 h口服氯吡格雷300 mg及阿司匹林300 mg，術(shù)中用普通肝素100 U/kg維持活化凝血時間250～350 s〔1〕。造影結(jié)果，可見三支血管病變(圖1A、1B)，左前降支(LAD)近端100%閉塞，左回旋支(LCX)遠段85%狹窄，右冠脈(RCA)粗大，中段80%狹窄，用Miracle6導絲反復(fù)嘗試開通前降支失敗，并出現(xiàn)LAD小分支Ⅱ型穿孔，左室側(cè)壁局限性造影劑外溢(圖1C)，遂放棄處理前降支，觀察近1 h造影劑外溢范圍縮小，無照影劑心包滯留，于右冠脈植入4.0 mm×29 mm(Boston)支架1枚，以20個大氣壓釋放(圖1D)后，返回病房。

術(shù)中應(yīng)用照影劑250 ml，手術(shù)近結(jié)束時病人出現(xiàn)惡心、嘔吐，考慮與照影劑用量較多、血容量不足(晨及午未進食)有關(guān)，故輸液近4 000 ml，但術(shù)后5 h病人惡心、嘔吐仍未緩解，尿少。心臟彩超檢查發(fā)現(xiàn)左室側(cè)后壁血腫(血腫大小及特點見表1)，停用阿司匹林、波力維及低分子肝素，給予吸氧等對癥治療;術(shù)后8 h病人呼吸困難、不能平臥及躁動不安，床頭胸片提示雙肺炎變，心電圖呈I°房室傳導阻滯，心臟彩超示左室側(cè)后壁血腫擴大，血常規(guī)白細胞達19.7×109/L，給予強心、利尿及嗎啡、芬太尼鎮(zhèn)靜，并靜脈抗生素消炎治療;術(shù)后14 h始血氧飽和度下降，以無創(chuàng)呼吸機維持正常血氧飽和度，仍尿少，靜脈輸注血漿、紅細胞懸液、人血白蛋白，口服及靜脈利尿藥治療;術(shù)后第4天出現(xiàn)心房撲動，藥物轉(zhuǎn)復(fù)后，尿量增加，病情逐漸穩(wěn)定、好轉(zhuǎn);術(shù)后第6天口服華法林及氯吡格雷(波立維)，至術(shù)后第14天INR調(diào)整至2.65，病人出院。

圖1 冠脈造影檢查結(jié)果

表1 彩超顯示左室側(cè)后壁血腫情況

2 討論

冠狀動脈慢性完全閉塞病變(CTO)，PCI治療難度大，血管并發(fā)癥發(fā)生率較高，而長期華法林抗凝治療的病人，CTO介入治療時血管穿孔并發(fā)癥國內(nèi)外少有報道。本例心絞痛病史10余年，無心肌梗死病史及心電圖表現(xiàn)，根據(jù)三支病變特點，左前降支符合慢性閉塞病變。PCI術(shù)中采用穿透力較強的 Miracle6導絲，PCI治療失敗，并出現(xiàn)導絲引起的邊支Ⅱ型穿孔。Ⅱ型穿孔為限制性滲漏，予以停用抗凝藥物、球囊長時間低壓力貼附封堵穿孔部位?？墒勾┛紫В枳⒁膺t發(fā)心包填塞的可能〔2〕。本例遲發(fā)性心臟填塞經(jīng)過兇險，多次心臟彩超檢查均提示血腫局限于左室側(cè)后壁，初始考慮為心外膜下心肌內(nèi)血腫，因其可致心肌順應(yīng)性降低，心腔舒末容量減少，肺血容量增加，心排血量降低，產(chǎn)生嚴重的臨床癥狀。但連續(xù)心臟彩超觀察發(fā)現(xiàn):①血腫其間可見條索樣強回聲分隔;②術(shù)后第3天血腫形成2部分，分別位于左室側(cè)后壁上方與左室側(cè)后壁中下方;③病人曾開胸換瓣膜，故診為心包粘連后局限性心包積血。其遲發(fā)性出血量較多，臨床經(jīng)過危重，可能與長年華法林治療、心臟基礎(chǔ)差及心包積液局限性壓迫有關(guān)。對此病人治療較為困難，魚精蛋白可能增加支架內(nèi)與機械瓣血栓形成風險，超聲指導下心包抽液或外科開胸減壓可能有效，但密切觀察下對癥與支持治療也不失為有效方法。

長期口服抗凝劑的患者PCI圍術(shù)期抗栓治療策略尚未達成共識，Gao等〔3〕在對591例房顫患者PCI圍術(shù)期不同抗栓治療方案的研究中發(fā)現(xiàn)了三聯(lián)抗栓治療方案(包含ASA、氯吡格雷、華法林)與雙重抗血小板或者華法林聯(lián)合單一抗血小板治療相比，雖然總體出血風險明顯增加，但卻顯著降低總體主要心腦不良事件發(fā)生率(8.8%vs 20.1%、14.9%，P=0.01)，而且大出血在三種抗栓方案間無顯著差異(2.9%vs 1.8%、2.5%，P=0.725)，提示對于血栓高?；颊?如房顫、心臟機械瓣膜置換術(shù)、既往血栓栓塞病史)，聯(lián)合華法林治療優(yōu)于單純抗血小板治療，但應(yīng)嚴密監(jiān)測INR;本例患者術(shù)后6 d開始服用華法林與氯吡格雷，維持INR在1.8～2.5，出院后3個月加用阿司匹林100 mg，1次/d，口服1個月，因舌體溢血來診，復(fù)查INR仍在達標范圍，停用阿司匹林舌體溢血終止。本例用藥觀察提示，阿司匹林可能并不影響INR，但可能增加三聯(lián)用藥時的出血風險。所以，在三聯(lián)用藥的病人，即或INR在目標范圍內(nèi)也有出血的可能，加強對此類病人的隨訪與管理十分必要。

李紅〔4〕報道嚴重出血事件多發(fā)生于術(shù)后2～10個月，提示短期三聯(lián)藥物治療更為安全。因此，對于此類患者，抗栓周期短的金屬裸支架可能更有優(yōu)勢，但該患心臟血供僅靠粗大的右冠脈支持，選擇再狹窄率低的藥物涂層支架，提供更為可靠的遠期效果或許更為重要。

1 伊憲華.長期服用華法林冠心病患者冠狀動脈介入治療圍術(shù)期抗栓策略的探討〔J〕.解放軍醫(yī)學雜志，2008;33(8):935-8.

2 李 平.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療并發(fā)冠狀動脈穿孔25例分析〔J〕.中國循證心血管醫(yī)學雜志，2012;4(2):145-6.

3 Gao F，Zhou YJ，Wang ZJ，et al.Comparison of different antithrombotic regimens for patients with atrial fibrillation undergoing drug-eluting stent implantation〔J〕.Circ J，2010;74(4):701-8.

4 李 紅.長期口服華法林鈉患者冠狀動脈支架術(shù)后抗栓治療方案的分析〔J〕.心肺血管病雜志，2009;29(6):496-500.