高惠麗 張志勇(唐山市婦幼保健院,河北 唐山 063000)
全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是由感染或非感染因素引發(fā)的過渡性炎癥反應(yīng)。目前,臨床醫(yī)生主要通過觀察炎癥反應(yīng)引起的臨床表現(xiàn),包括體溫升高、心動過速或白細(xì)胞增多等進(jìn)行鑒別診斷,缺乏一種敏感度高和特異性強(qiáng)的檢查指標(biāo),故需要尋找有助于臨床醫(yī)師快速診斷SIRS疾病中膿毒癥(sepsis)的方法。本文擬探討內(nèi)源性硫化氫(H2S)在發(fā)病中的作用。
1.1 研究對象 選取2009年7~11月住院的符合SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)的99例患者原發(fā)病:阻塞性肺炎1例,自發(fā)性氣胸2例,支氣管動脈瘺2例,運(yùn)動神經(jīng)元病1例,胸痛原因待查1例,特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化1例,睡眠呼吸暫停綜合征1例,咯血原因待查2例,淋巴瘤2例,結(jié)節(jié)病1例,間質(zhì)性肺炎2例,甲狀腺功能亢進(jìn)癥2例,急性左心衰竭1例,肺動脈高壓2例,支氣管哮喘合并感染4例,支氣管擴(kuò)張合并感染4例,先天性多囊肺合并感染1例,矽肺合并感染2例,AECOPD 17例,結(jié)核性胸膜炎6例,肺炎28例,肺膿腫2例,肺間質(zhì)纖維化合并感染1例,敗血癥1例,ANCA相關(guān)性小血管炎合并感染1例,肺結(jié)核1例,肺栓塞3例,肺癌7例。其中男性59例,女性40例,平均年齡(59.69±19.81)歲。將患者分為二組:第一組:非細(xì)菌感染引起的SIRS組(非感染組),共31例,平均年齡(54.67±18.04)歲;第二組:膿毒癥組,共68例,平均年齡(59.06±20.54)歲,兩組年齡比較無顯著差異(P>0.05)。其中又分為兩組,輕度組,只有一個臟器感染,不合并其他臟器損傷;重度組,不僅有感染,而且有其他臟器損傷。所有研究對象均獲知情同意。
SIRS的診斷根據(jù)1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(ACCP)與危重病醫(yī)學(xué)會(SCCM)聯(lián)席會議委員會確定的SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn):符合下列2項(xiàng)或2項(xiàng)以上臨床表現(xiàn):①體溫>38℃或<36℃;②心率 >90次/min;③呼吸頻率 >20次/min或 PaCO2<4.3 kPa;④白細(xì)胞 >12×109/L,或 <4×109/L,或未成熟粒細(xì)胞>10%。
2.1 兩組SIRS患者臨床檢測指標(biāo)比較 膿毒癥組的體溫比非感染組明顯升高,H2S水平較非感染組明顯下降,CRP和白細(xì)胞與水平非感染組比較明顯升高。膿毒癥患者治療后H2S水平明顯升高,CRP與白細(xì)胞水平顯著下降(均P<0.05)。見表1。
2.2 膿毒癥組兩亞組APACHE評分、檢測指標(biāo)比較 隨著病情加重,APACHE評分分?jǐn)?shù)升高。重度膿毒癥組H2S水平低于輕度組,而CRP和WBC水平隨著感染加重而升高(均P<0.05)。見表2。
表1 膿毒癥組與SIRS的非感染組臨床檢測指標(biāo)比較(s)
表1 膿毒癥組與SIRS的非感染組臨床檢測指標(biāo)比較(s)
與非感染組比較:1)P<0.05
組別 體溫(℃)H2S(μmol/L)CRP(mg/L)WBC(×109/L)膿毒癥組(n=68)38.4±3.2 50.64(41.93~53.54)3.36(1.01~9.08)9.70(7.81~12.15)非感染組(n=31)36.0±2.8 56.45(47.01~59.35)0.65(0.45~6.11)7.53(5.92~9.08)膿毒癥治療后(n=68)36.5±1.11) 54.45(45.32~60.60)1) 1.23(0.88~1.50)1) 6.70(4.73~7.87)1)
表2 膿毒癥組兩亞組臨床檢測指標(biāo)比較(s)
表2 膿毒癥組兩亞組臨床檢測指標(biāo)比較(s)
組別 體溫(℃)APACHE評分 H2S(μmol/L)CRP(mg/L)WBC(×109/L)輕度感染組(n=34)38.5±1.2 5.00(2.00~7.00)52.43(45.93~53.54)3.06(1.01~9.08)8.70(7.81~12.15)重度感染組(n=34)39.3±2.2 14.00(8.00~19.75)48.73(41.93~50.32)5.04(1.01~9.08)11.15(9.95~12.15)P值0.32 <0.001 0.015 0.039 0.022
最近的研究顯示,H2S作為一種新型的氣體介質(zhì),發(fā)揮多重作用。它主要以兩種形式出現(xiàn):氣體分子和NaHS的形式。然而,內(nèi)源性H2S在炎癥反應(yīng)中的作用一直存在爭論,在不同的條件下,它可能促進(jìn)或抑制炎癥反應(yīng)。最近的研究顯示,在腦組織,H2S抑制的次氯酸介導(dǎo)氧化損傷;在神經(jīng)系統(tǒng),清除內(nèi)源性亞硝酸鹽;在心肌細(xì)胞拮抗被氧自由基誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化〔2~4〕。除此之外,H2S調(diào)節(jié)前炎癥反應(yīng),包括LPS誘導(dǎo)的膿毒癥,蛙皮素誘導(dǎo)的胰腺炎、肺損傷;盲腸結(jié)扎和穿刺誘導(dǎo)的膿毒癥〔5~8〕。陳亞紅等〔9,10〕研究顯示內(nèi)源性 H2S 在 COPD 氣道阻塞的發(fā)病機(jī)制中,與疾病的活動情況和嚴(yán)重程度相關(guān)。本組研究表明,內(nèi)源性H2S對于鑒別感染與非感染性疾病有重要的意義。與近期文獻(xiàn)報(bào)道的H2S可以鑒別下呼吸道感染一致〔10〕。本組研究表明,內(nèi)源性H2S在膿毒癥重度感染組比輕度感染明顯下降。與文獻(xiàn)〔8~10〕報(bào)道的H2S水平隨疾病的加重呈下降的趨勢一致。綜上,H2S是重要的炎癥標(biāo)志物,對于SIRS疾病的早期診斷、膿毒癥嚴(yán)重程度的判斷有重要的意義。
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