丁榮 張勇

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床導(dǎo)致慢性呼吸衰竭常見病因，機械通氣是重要的支持治療手段。近年來，無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)治療因其無需建立人工氣道、不良反應(yīng)少、使用方便等優(yōu)點，用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療收到了良好效果。其不僅可用于治療慢性呼吸衰竭及睡眠呼吸障礙性疾病所致的低氧血癥和高碳酸血癥，也可用于治療急性呼吸衰竭，可減少或避免有創(chuàng)機械通氣，縮短傳統(tǒng)機械通氣時間和住院天數(shù)，已成為呼吸衰竭的一線治療手段[1]。本文對29例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者進行無創(chuàng)正壓通氣治療，取得良好療效，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年8月至2012年4月因COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭收住呼吸內(nèi)科病房的患者共58例，并滿足以下條件:①符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的COPD診治指南(2007年修訂版)中關(guān)于COPD的定義，入院時符合慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期診斷標準[2]。②血氣分析:pH ＜7.35，PaO2＜60 mm Hg且 PaCO2＞50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 KPa)。③排除氣胸、肺大泡、低血壓休克、上消化道出血、心肌缺血、嚴重心律失常、氣道分泌物過多且排痰不利、誤吸、近期曾行面部或胃食管手術(shù)，頭面部外傷、固有的鼻咽部異常，極度肥胖，嚴重的胃腸脹氣等情況。將選入患者隨機分為治療組與對照組，每組29例。

1.2 方法

1.2.1 治療與評估方法 對照組給予持續(xù)低流量吸氧、抗感染、止咳化痰、解痙平喘等治療;治療組在吸氧、常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓通氣治療，呼吸機參數(shù)設(shè)置:S/T模式，IPAP 15～30 cmH2O，EPAP 4～8 cmH2O，吸氧濃度需維持動脈血PaO2＞60 mm Hg，備用吸氣時間1.2 s，備用支持呼吸頻率15次/min。除咳嗽、咳痰和飲食外，持續(xù)使用無創(chuàng)正壓通氣，待病情穩(wěn)定后逐漸減少使用時間和降低壓力。

觀察兩組患者治療前與治療后3 h、12 h、48 h的動脈血氣，并密切觀察治療前后病情變化，包括臨床癥狀與不良反應(yīng)。

1.2.2 統(tǒng)計學(xué)方法 所有指標采用方差分析應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件包進行處理，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前、后血氣分析結(jié)果見表1，治療前兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，治療后3、12、48 h治療組pH值、PaO2值、PaCO2值等指標明顯改善，與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組治療前、后的血氣分析對比(±s)

表1 兩組治療前、后的血氣分析對比(±s)

注:與對照組相比治療前差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，治療后差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05.

組別 時間點 pH值 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg)對照組 治療前48 h 7.428±0.029 78.69±11.85 52.94±5.57 7.306±0.025 53.79±2.88 66.90±6.388治療后3 h 7.313±0.026 56.48±3.00 66.80±6.53治療后12 h 7.339±0.029 59.56±2.98 65.32±5.92治療后48 h 7.366±0.026 62.14±3.36 62.48±5.61治療組 治療前 7.300±0.023 53.76±2.66 67.62±5.703治療后3 h 7.355±0.024 63.83±6.26 62.94±5.58治療后12 h 7.392±0.022 71.97±9.05 56.66±5.40治療后

2.2 不良反應(yīng) 治療組在無創(chuàng)正壓通氣過程中出現(xiàn)胃腸脹氣1例，咽干2例，因鼻面罩壓迫導(dǎo)致皮膚破損1例，沒有出現(xiàn)顯著不良反應(yīng)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是可以預(yù)防和治療的疾病，以不完全可逆的氣流受限為特征，呈進行性的發(fā)展。伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。該病患病人數(shù)之多，死亡率之高，社會經(jīng)濟負擔(dān)之重，已成為影響人類健康的重要公共衛(wèi)生問題。我國流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%[3]，患病率之高十分驚人。COPD急性加重期可并發(fā)呼吸衰竭，主要病理生理改變是肺泡通氣和換氣功能障礙引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，并發(fā)呼吸衰竭。機械通氣是治療COPD合并呼吸衰竭的重要手段。有創(chuàng)機械通氣，由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生率高，治療過程反反復(fù)復(fù)，患者和家屬常因治療費用高、患者痛苦多而拒絕有創(chuàng)機械通氣，因此在臨床應(yīng)用中受到了一定限制[4]。NPPV目前已成為COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的一線治療手段，可使70%～80%甚至更多COPD患者避免氣管插管[5]。NPPV采用雙水平正壓來提供壓力支持通氣，具有流量同步觸發(fā)和漏氣補償?shù)墓δ?，可提供兩個正壓輔助通氣:吸氣壓力(IPAP)可幫助患者克服氣道的阻力，改善呼吸肌的疲勞，增加肺泡通氣量，減少無效死腔氣量;呼氣壓力(EPAP)可防止患者呼氣末出現(xiàn)小氣道陷閉，從而降低了肺泡殘氣量，有利于CO2排出，促使萎陷的肺泡重新復(fù)張，氣體交換面積增加，從而改善了彌散功能，提高PaO，降低 PaCO[6]。22

本文29例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后，均明顯糾正了缺氧和CO2潴留，改善了臨床癥狀，避免了有創(chuàng)機械通氣，同時未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)。此外，在應(yīng)用NPPV過程中，應(yīng)密切觀察患者的病情變化。如經(jīng)NPPV治療后2 h患者呼吸困難癥狀無改善，血氣分析指標無改善甚至惡化，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣。

綜上所述，NPPV治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭療效確切，無明顯的副作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]慢性阻塞性肺疾病無創(chuàng)機械通氣治療研究協(xié)作組.早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的多中心隨機對照研究.中華結(jié)核和呼吸雜志，2005，28(4):680-684.

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.

[3]陸再英，鐘南山，等.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:62-63.

[4]曹志新，王辰.無創(chuàng)機械通氣的應(yīng)用范圍及指征.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25(3):136-137.

[5]Liesehing T，Kwok H，Hill NS.Acute applications of noninvasive positive pressure ventila-tion.Chest，2003(124):699-713.

[6]李臣，朱旭.無創(chuàng)正壓通氣對輕中并對哮喘急性發(fā)作病人的治療評估.臨床肺科雜志，2007，12(12):1323-1324.