鐘玉宇 蘇德龍

糖尿病心血管自主神經(jīng)病變(diabetic cardiac autonomic neuropathy DCAN)是一種容易被忽視的嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊哂捎谛呐K自主神經(jīng)受損，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活動(dòng)失衡，使無癥狀心肌缺血、心肌梗死、惡性心律失常增加。CAN發(fā)病隱匿，猝死率或病死率高，因此需早期診斷，積極治療，我們采用中醫(yī)針灸配合硫辛酸治療DCAN有較好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有病例選自2009年1月至2011年12月在我院住院或門診符合2型糖尿病合并心臟自主神經(jīng)病變?cè)\斷的患者90例，年齡45～70歲，治療組46例，其中男22例，女24例，年齡45～68歲，平均年齡(57.6±7.2)歲;糖尿病病程1個(gè)年至15年，平均(12.3±2.3)年;對(duì)照組44例，其中男21例，女23例，年齡48～70歲，平均年齡(56.7±4.5)歲，糖尿病病程8個(gè)月至14年，平均(11.6±5.6)年，兩組一般資料比較均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 符合1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，存在心臟自主神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)(心悸、胸悶、心前區(qū)疼痛等)同時(shí)具備以下5項(xiàng)體征中任何一項(xiàng):①靜息心率＞90次，或?qū)φＧ闆r下能改變心率的刺激不產(chǎn)生反應(yīng)。②立臥位每分鐘心率差＜10次/min。③乏氏動(dòng)作反應(yīng)指數(shù)≤1.10。④體位性低血壓，立臥位收縮壓差＞30 mm Hg或立臥位舒張壓差＞20 mm Hg，伴有臨床癥狀(心悸，頭昏，胸悶等)。⑤起立后第15次及30次心搏時(shí)心率比值，30/15比值 ＜1.03。[1]

排除病例:嚴(yán)重的心、肺、腎功能衰竭，妊娠，哺乳期，精神病，藥物過敏等病例。

1.3 治療方法 所有病例均進(jìn)行控制飲食，藥物控制血糖，調(diào)脂治療。對(duì)照組給予甲鈷胺(日本衛(wèi)材株式會(huì)社生產(chǎn)彌可保注射液)0.5 mg加入生理鹽水10 ml，靜注1次/d，維生素B1 10 mg 3次/d，連續(xù)2周。治療組給予硫辛酸(重慶藥友制藥)300 mg加入100 ml生理鹽水靜脈注射，1次/d治療，連續(xù)2周，同時(shí)接受中醫(yī)針刺治療取穴內(nèi)關(guān)、心俞，脾俞，足三里，太溪，采取平補(bǔ)平瀉法，以針刺得氣為度，留針15 min，1次/d，持續(xù)2周。治療前及結(jié)束后均進(jìn)行相關(guān)體征記錄并評(píng)分(見表1)。同時(shí)進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，采用美國(guó)DSM十二導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖儀記錄，Holter分析系統(tǒng)進(jìn)行心率變異性(HRV)檢查，時(shí)域指標(biāo):24 h全部正常竇性心搏間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)，每5 min正常竇性心搏間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)，相鄰正常竇性心搏間期差值的方根(RMSSD)，24 h紀(jì)錄正常竇性心搏間期差值＞50 ms(PNN50)等。治療前后測(cè)定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2PBG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、血脂、肝腎功能及臨床不良反應(yīng)。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 心血管自主神經(jīng)病變體征積分，按計(jì)算公式[(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%]，顯效:心臟自主神經(jīng)病變癥狀(心悸、胸悶、心前區(qū)疼痛)消失或明顯好轉(zhuǎn)，CAN體征基本正常，積分減少≥80%，有效:癥狀好轉(zhuǎn)，體征積分減少30% ～79%，無效:癥狀無好轉(zhuǎn)，體征積分減少＜40%。

1.4.2 采用時(shí)域指標(biāo) SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50，觀察治療前后HRV。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，所有計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 療效比較 治療組的顯效率和總有效率(86.9%)明顯高于對(duì)照組(68.2%)，見表2。

2.2 治療前后對(duì)照組和治療組HRV結(jié)果對(duì)比 治療前對(duì)照組與治療組HRV無顯著差異，治療后時(shí)域指標(biāo)較治療前有明顯提高差異有顯著性(P＜0.05)，治療組與對(duì)照組之間已有顯著差異(P＜0.01)，見表3。

表1 心血管自主神經(jīng)病變體征評(píng)分表

表2 兩組療效比較(例，%)

表3

2.3 不良反應(yīng) 治療期間無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

DCAN常見臨床表現(xiàn)有靜息性心動(dòng)過速，應(yīng)急時(shí)血壓和心率回應(yīng)缺陷，體位性低血壓等。其可能的機(jī)制是由于早期自主神經(jīng)損傷累及迷走神經(jīng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)相對(duì)興奮，致使心率增快，當(dāng)神經(jīng)反射弧損傷時(shí)，心率及血壓對(duì)應(yīng)急時(shí)回應(yīng)缺陷，從而出現(xiàn)體位性低血壓和心率變異性降低。目前臨床多用24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查(HRV)作為診斷DCAN的重要指標(biāo)[2]。

近幾年研究認(rèn)為線粒體電子傳遞鏈引起超氧化物產(chǎn)生過多是導(dǎo)致包括DCAN在內(nèi)的糖尿病慢性并發(fā)癥的共同機(jī)制，是糖尿病并發(fā)癥機(jī)制中最關(guān)鍵的因素。強(qiáng)抗氧化劑硫辛酸通過對(duì)抗氧化應(yīng)激作用，抑制脂質(zhì)過氧化，清除自由基，減少自由基損害，螯合金屬離子，再生其他抗氧化劑，阻抑神經(jīng)內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài)，增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管的血流量，增加神經(jīng)Na+-K+-ATP酶活性、加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度，進(jìn)而使交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力升高，兩者平衡關(guān)系改善，改善臨床癥狀[3]。

現(xiàn)代中醫(yī)認(rèn)為CAN屬消渴病兼證，基于消渴病發(fā)病，基本病機(jī)以陰虛燥熱，氣陰不足為本，心陰不足則心陽偏勝，虛火內(nèi)生，擾亂心神臨床見陰虧內(nèi)熱，之后病情進(jìn)展，陰津虧耗，無以載氣，致氣散氣耗，心氣不足，血行不暢，百脈失養(yǎng)。因而出現(xiàn)自主神經(jīng)病變的臨床癥狀。針灸治療取脾，腎二臟的背俞穴和該二經(jīng)本腧穴為主，配以心經(jīng)靈道穴，已瀉心火，具有健脾益腎，活血通絡(luò)，活血化淤，榮養(yǎng)經(jīng)脈之功效[4]。同時(shí)針刺治療還可以減少胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用和攝取等作用。

本次臨床觀察表明經(jīng)針灸配合硫辛酸治療DCAN 2周后，可以明顯改善臨床癥狀和體征，HRV時(shí)域指標(biāo)均較治療前顯著提高(P＜0.01)，治療組有效率86.9%明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)療效確切，無明顯不良反應(yīng)，有一定的臨床價(jià)值。但本次研究樣本量較小，需更多樣本進(jìn)一步的臨床觀察。

[1]朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué).上海:復(fù)旦大學(xué)出版社，2002:328-329.

[2]孫瑞龍，吳寧，楊世豪，等.心率變異性檢測(cè)臨床應(yīng)用的建議.中華心血管病雜志，1998，26(4):252-255.

[3]章曉燕，劉芳，賈偉平.a-硫辛酸與糖尿病周圍神經(jīng)病變.國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)，2005，25(4):262-265.

[4]曹春生，陳麗華，沈瑞清，等.“灸”治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究.河北醫(yī)學(xué)，2006，12(12):1318-1319.