李愛民 方潔新
1.1 一般資料 96例患者均為2002年7月至2010年12月住院的失代償期肝硬化患者,其中男72例,女24例,年齡26歲~80歲,其中肝炎后肝硬化66例,酒精性肝硬化18例、心源性肝硬化2例、膽汁性肝硬化2例,隱源性肝硬化8例。全部患者均經(jīng)肝功能化驗(yàn)、B超或CT等檢查證實(shí),符合失代償期肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)。肝功能采用Child-Pugh分級(jí)[1]:A級(jí)≤6分,B級(jí)7~9分,C級(jí)10~15分。
1.2 方法 血清鈉離子測定:采用火焰光度分析法,自動(dòng)鉀、鈉、氯分析儀,于清晨空腹采血3 ml,血鈉正常值為135~145 mmol/L,<135 mmol/L者為低鈉血癥。按低鈉血癥的程度分為:輕度(131~134 mmol/L),中度(121~130 mmol/L),重度(≤120 mmol/L)。血肌酐>133 mmol/L,為腎功異常,發(fā)生肝腎綜合征。
2.1 血鈉測定 96例中血鈉輕度降低33例(34.38%),中度降低為45例(46.87%),重度降低18例(18.75%)。
2.2 低鈉血癥與肝性腦病和肝腎綜合征的關(guān)系(見表1)。
結(jié)果顯示,①低鈉血癥的程度與肝性腦病的發(fā)生顯著相關(guān)(χ2=10.685 P<0.01)。②低鈉血癥程度與肝腎綜合征的發(fā)生顯著相關(guān)(χ2=13.909 P<0.01)。
表1 低鈉血癥與肝性腦病及肝腎綜合征關(guān)系
2.3 低鈉血癥與Child-Pugh分級(jí)及預(yù)后的關(guān)系 從表2可以看出對(duì)于Child-Pugh B級(jí)與C級(jí)而言,低血鈉的程度與治療效果,及預(yù)后顯著相關(guān)。
表2 低鈉血癥與Child--Pugh分級(jí)及預(yù)后的關(guān)系
低鈉血癥是失代償期肝硬化常見的的電解質(zhì)紊亂之一,國內(nèi)報(bào)道發(fā)生率為45.9% ~57.0%[2],國外30%左右[3]。臨床上肝硬化腹水的治療必須限鈉、限水,且限鈉比限水更為重要,但長期忌鹽對(duì)患者不利,致使肝腦腎等器官功能障礙,導(dǎo)致惡性循環(huán),病情進(jìn)一步惡化。本組資料顯示,失代償期肝硬化患者血鈉水平越低,發(fā)生肝性腦病和肝腎綜合征比例愈大,有直接相關(guān),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。肝功能差者,特別是肝功能c級(jí),預(yù)后差,惡化及病死率高。這與蔣樹林[4]等報(bào)道,限鈉治療可使肝性腦病發(fā)生率明顯增高,低血鈉易造成肝腎綜合征結(jié)果一致。
失代償期肝硬化患者發(fā)生低鈉血癥的原因[5,6]:①攝鈉減少。②排鈉增多。③稀釋性低鈉血癥。④C-型利鈉肽(CNP)。CNP在肝硬化腎功能損害患者的水電解質(zhì)平衡中起一定作用。⑤鈉泵衰竭。⑥大量腹水可以造成血鈉相對(duì)減少。然而,失代償期肝硬化患者低鈉血癥的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,并易為原發(fā)病肝硬化所掩蓋,其癥狀與血鈉水平下降的程度及速度有關(guān)。主要臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹脹、乏力、表情淡漠、肌張力下降、腱反射減弱等。當(dāng)血鈉≤115 mmol/L時(shí),臨床癥狀明顯,尚可出現(xiàn)嗜睡、精神失常、驚厥或昏迷等。而肝硬化并發(fā)急性低鈉綜合征,患者則大多表現(xiàn)為消化道癥狀,重者出現(xiàn)躁動(dòng)、昏迷及休克,易誤診為肝性腦病等。當(dāng)患者出現(xiàn)上述癥狀時(shí),及時(shí)分析原因,采取防治措施。
關(guān)于治療,失代償期肝硬化常規(guī)治療包括嚴(yán)格限水、限納,合理使用利尿劑,補(bǔ)充鉀鹽等。肝硬化腹水患者是否要嚴(yán)格限鈉治療,應(yīng)視病情而定。由于肝硬化腹水患者,機(jī)體內(nèi)存在大量的鈉潴留,所以早期的治療主要偏向于嚴(yán)格限鈉。然而在臨床實(shí)踐中,嚴(yán)格限鈉對(duì)肝硬化腹水消退并無明顯幫助,不僅在一定程度上加重患者的低鈉血癥,影響利尿效果,而且增加并發(fā)癥的發(fā)生率。近年來更多主張,適當(dāng)補(bǔ)鈉對(duì)于患者腹水消退是有利的[5]。在臨床治療過程中,對(duì)肝硬化難治性腹水患者,低鈉很常見,既要限鈉,又要利尿,治療棘手。在治療低鈉血癥時(shí),還要正確區(qū)分真性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥。對(duì)稀釋性低鈉血癥應(yīng)嚴(yán)格限水,合理使用利尿劑。而對(duì)真性低鈉血癥,不僅需要飲食給鈉,嚴(yán)重時(shí)還要給予高滲氯化鈉。補(bǔ)鈉時(shí)不要急于糾正到130 mmol/L以上,防止腹水的增加及神經(jīng)纖維脫髓鞘病變。對(duì)肝硬化難治性腹水患者,血清鈉應(yīng)控制在125~130 mmol/L,既避免了大量腹水的產(chǎn)生,又可防止產(chǎn)生低鈉血癥。糾正低鈉時(shí)原則上應(yīng)限制水的攝入,若不限水而補(bǔ)鈉,血漿鈉及滲透壓不會(huì)上升。若患者每日尿量高達(dá)1500 ml,不必嚴(yán)格限鹽和靜脈滴注無鈉液。鈉的攝入量每日為250~500 mg(氯化鈉600~1200 mg,相當(dāng)于無鹽飲食),如鈉潴留不嚴(yán)重,每日可攝入鈉量為500~1000 mg(氯化鈉1,200~2400 mg)[6]。應(yīng)用高滲氯化鈉時(shí),可使K+泵入細(xì)胞內(nèi),故應(yīng)注意補(bǔ)充鉀??傊Т鷥斊诟斡不⒌外c血癥患者,在治療原發(fā)病的同時(shí),應(yīng)重視對(duì)低鈉血癥的防治,限鈉、限水應(yīng)視病情而定,合理使用利尿劑。及早發(fā)現(xiàn)和糾正低鈉血癥,會(huì)降低肝性腦病、肝腎綜合征的發(fā)生率,降低死亡率。
[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:453.
[2]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:1856.
[3]Gines P,Jimenez W.Aquaretic agents:a new potential treatment of dilutional hyponatremia in cirrhosis,Hepotol,1996,24(3):506.
[4]蔣樹林,姚希賢.肝硬化并發(fā)電解質(zhì)紊亂.中國全科醫(yī)學(xué),2003,6(6):459.
[5]徐曉光,蔡洪培.肝硬化低鈉血癥研究進(jìn)展.中華消化雜志,2002,22(9):560.
[6]郭昱,姚金鋒,秦健.肝硬化并發(fā)低鈉血癥臨床分析.臨床薈萃,2004,19(2):96.