郭獻(xiàn)亭
腦血管病發(fā)病率之高,致殘、致死等危害性之大以及醫(yī)療負(fù)擔(dān)之重已引起全社會(huì)的廣泛關(guān)注。時(shí)代和社會(huì)都在呼喚更加合理、有效的防治辦法,希望通過(guò)有效的方法和途徑,控制腦血管疾病發(fā)病的危險(xiǎn)因素,降低疾病的發(fā)病率及致殘率,全面提升人們?nèi)罕姷慕】邓?。近年?lái),我院應(yīng)用依達(dá)拉奉注射液對(duì)急性腦梗死患者進(jìn)行治療,發(fā)現(xiàn)其對(duì)神經(jīng)功能缺損方面具有較好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇我院83例急性腦梗死住院患者,符合1996年第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],發(fā)病時(shí)間<72 h,經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),以往無(wú)卒中史或腦神經(jīng)功能缺損患者,排除腦出血或全身有嚴(yán)重疾病的患者。83例患者按入院時(shí)間順序隨機(jī)分為兩組,治療組43例和對(duì)照組40例。治療組男23例,女20例,平均(63.7±11.2)歲,病程平均(1.81±1.13)d,臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分:輕度8例,中度11例,重度4例。對(duì)照組男18例,女22例,平均年齡(64.5±9.4)歲,病程平均(1.93±1.02)d,臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分:輕度7例,中度10例,重度3例。兩組患者中既往有高血壓病、高血脂癥、糖尿病、房顫的比例,及治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,或發(fā)病年齡、病程、梗死部位比較,經(jīng)χ2檢驗(yàn),分組t檢驗(yàn),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 治療組:入院后給予依達(dá)拉奉30 mg加生理鹽水100 ml靜脈滴注,2次/d,共用14 d。對(duì)照組:給予胞磷膽堿、阿司匹林等常規(guī)治療,所有患者治療前后查頭顱CT,血液流變學(xué),出凝血時(shí)間。2周后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分及治療效果判定。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者于治療后14 d根據(jù)全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)缺損狀態(tài)進(jìn)行評(píng)分?;救?功能缺損減少91% ~100%;顯著進(jìn)步:功能缺損減少46% ~90%;進(jìn)步:功能缺損減少18% ~45%;無(wú)變化:功能缺損減少18%以下。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),組間比較采用分組t檢驗(yàn)。
2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 兩組治療后的評(píng)分比治療前有明顯下降,治療2周后治療組評(píng)分低于對(duì)照組,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,有顯著差異。見(jiàn)表1。治療組與對(duì)照組比較P<0.05
表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(±s,分)
表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(±s,分)
注:經(jīng)分組t檢驗(yàn),治療前治療組與對(duì)照組比較P>0.05,治療后
組別 例數(shù) 治療前 治療后對(duì)照組40 24.17±9.89 9.38±8.14治療組43 25.09±10.02 17.49±9.77
2.2 兩組治療前后療效比較 兩組治療后,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。
表2 兩組治療后療效比較(例,%)
2.3 不良反應(yīng) 兩組患者治療前后血液流變學(xué)、出凝血時(shí)間均無(wú)明顯改變,均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。
急性腦梗死是由于血液供應(yīng)的缺乏造成局部腦組織缺血壞死,腦組織神經(jīng)元對(duì)缺氧、缺血十分敏感,完全缺血數(shù)分鐘即可引起神經(jīng)元的壞死,導(dǎo)致腦神經(jīng)功能缺損癥狀。急性腦梗死后首先造成腦能量代謝障礙,興奮性神經(jīng)介質(zhì)的釋放,自由基反應(yīng)性增高,而缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)的每個(gè)環(huán)節(jié)都是保護(hù)性治療的靶點(diǎn)[2],自由基損傷是導(dǎo)致腦水腫及細(xì)胞凋亡的主要原因。急性腦梗死發(fā)生后發(fā)生的缺血再灌注損傷不可避免,再灌注建立后自由基大量生成,引起細(xì)胞體膜及線粒體受損發(fā)生功能障礙,進(jìn)一步加重腦細(xì)胞損傷。
依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的羥自由基清除劑和抗氧化劑,作用全新的腦保護(hù)劑,藥效研究證實(shí),其可抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),減輕脂內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫,減少缺血性半暗帶面積,抑制遲神經(jīng)元死亡,并可防止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[3]。依達(dá)拉奉其作用機(jī)理是抑制氧化酶的活性,刺激前列環(huán)素的生成,減少炎癥介質(zhì)白三烯的活性。有研究表明,急性腦梗死患者應(yīng)用依達(dá)拉奉,可抑制梗塞周?chē)植磕X血流量減少,提高NAA水平[4]。依達(dá)拉奉應(yīng)用于臨床在一定程度上彌補(bǔ)了因錯(cuò)過(guò)rt-PA溶栓時(shí)間窗的不足,本研究也證實(shí)了依達(dá)拉奉注射液能改善急性腦梗死患者近期神經(jīng)功能缺損評(píng)分,顯著提高臨床療效,是值得推廣使用的治療急性腦梗死的安全、有效的藥物。
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)分會(huì).各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-381.
[2]Lapchak PA,Araujo DM.Advances in ischemic stroke treatment;neuroprotective and combination and combination therapies.Expert Opin Emerg Drugs,2007,12(1):97-112.
[3]狄晴,葛劍青,陳道文,等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2004,17(3):184-185.
[4]黃建政,王海建.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2009,11(7):63.