鄒德玲，陳艷麗，耿寧，劉興利，楊川，龐文躍

（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院心內(nèi)科，沈陽(yáng) 110004）

室間隔穿孔（ventricular septal rupture，VSR）是 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的致命并發(fā)癥［1］，患者常因迅速出現(xiàn)急性心力衰竭而致死。因此，對(duì)AMI合并VSR患者盡早作出診斷并采取積極治療措施是挽救患者生命的關(guān)鍵。本研究回顧性分析了我院近7年來(lái)AMI合并VSR的患者的臨床資料及預(yù)后情況，旨在獲得對(duì)此類患者更好的診治經(jīng)驗(yàn)，為臨床服務(wù)。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

使用中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院信息科檢索系統(tǒng)，回顧分析心內(nèi)科病房2005年12月至2012年12月收治的3 881例AMI病例。其中，合并VSR的患者共20例，男10例，女10例，年齡50～84歲。

所有患者均符合世界衛(wèi)生組織制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）典型胸痛持續(xù)30 min 以上；（2）相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞1 mm；（3）心肌酶升高大于正常值的2倍。VSR診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）體格檢查胸骨左緣中下部可聞及響亮的全收縮期雜音；（2）超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)室間隔回聲連續(xù)性中斷，存在左向右分流，除外腱索斷裂。

1.2 方法

依據(jù)30 d預(yù)后情況將患者分為死亡組（9例）及存活組（11例），對(duì)2組臨床特點(diǎn)及短期預(yù)后的影響因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料應(yīng)用Fisher確切概率法。P＆lt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床特點(diǎn)

急性AMI合并VSR患者占同期急性AMI住院患者的0.5%。平均年齡（65.3±8.9）歲。所有穿孔患者均存在心功能不全，心功能Killip分級(jí)Ⅳ級(jí)12例（60%），Ⅲ級(jí)1例，Ⅱ級(jí)7例。合并高血壓12例（60%），糖尿病6例，慢性腎功能不全1例，消化道出血2例（均死亡）；8例入院后出現(xiàn)急性穿孔，時(shí)間1 h～4 d不等，余12例（60%）患者入院即發(fā)現(xiàn)心臟雜音，據(jù)病史估測(cè)發(fā)病時(shí)間均在AMI后1周內(nèi)。心臟超聲檢查在AMI后1周內(nèi)進(jìn)行，左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVED）平均（52.4±6.1）mm（44～63 mm），61.1%在正常范圍；射血分?jǐn)?shù)平均（51.4±8.8）%，66.7%患者左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricle eject fraction，LVEF）正常。見(jiàn)表1。

表1 不同預(yù)后組臨床資料比較Tab.1 Comparison of clinical data of the two groups

2.2 心梗部位與穿孔位置

前壁及廣泛前壁心梗15例（75%），其中4例合并下壁心梗，穿孔部位在室間隔近心尖部；單純下壁心梗3例，下壁合并右室或后壁心梗2例，穿孔部位在后室間隔近心尖部。穿孔直徑為5～22 mm，平均（9.8±3.9）mm。合并室壁瘤6例（30%）。

2.3 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果

8例患者完成冠狀動(dòng)脈造影檢查，結(jié)果顯示：梗死相關(guān)血管均為完全閉塞，無(wú)側(cè)支循環(huán)形成，梗死血管前降支5例、右冠狀動(dòng)脈2例、回旋支1例；3支血管病變5例，2支血管病變2例，單支血管病變1例。

2.4 治療措施

患者在接受抗凝、抗血小板及調(diào)脂治療的基礎(chǔ)上加用正性肌力藥多巴胺、血管擴(kuò)張劑硝酸酯類藥物及利尿劑。存活組有1例進(jìn)行了靜脈溶栓治療。6例進(jìn)行了主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（intra?aortic balloon pump，IABP）輔助、6例經(jīng)皮冠脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療、2例經(jīng)皮室間隔缺損封堵術(shù)、5例冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG）及外科室間隔缺損修補(bǔ)治療。

6例進(jìn)行PCI治療患者存活5例，死亡1例；另有2例患者在治療4周后行經(jīng)皮室間隔破裂口部傘型封堵術(shù)，均存活，此2例患者均行急診PCI；1例心源性休克患者IABP輔助治療4周，在封堵后進(jìn)行了擇期PCI；5例患者在保守治療3～4周后行外科手術(shù)，4例存活，1例死亡。急性期再灌注治療患者與未進(jìn)行再灌注治療者相比死亡率有下降趨勢(shì)，分別為14.3%（1/7）和61.5%（8/13）（P=0.070）。

2.5 不同預(yù)后組臨床資料比較

死亡組9例患者占總例數(shù)45%，1例考慮為心臟破裂猝死，其余均因心力衰竭死亡，死亡組平均死亡時(shí)間為入住院后10.6 d（2～25 d），4例（44.4%）患者在發(fā)病1周內(nèi)死亡。不同預(yù)后2組病例在年齡、合并疾病、急性期LVED、LVEF等方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。從統(tǒng)計(jì)結(jié)果可以看到這樣的趨勢(shì)：死亡組女性患者相對(duì)較多（7/9）（P=0.07），死亡組VSR直徑較存活組大（P=0.09）。

介入封堵及外科室間隔缺損修補(bǔ)患者死亡率為14.3%（1/7），未進(jìn)行缺損修補(bǔ)者死亡率為61.5%（8/13），介入封堵及外科手術(shù)修補(bǔ)缺損者死亡率有下降趨勢(shì)（P=0.070）。存活組患者采用了相對(duì)更積極的治療措施（IABP、溶栓、介入治療及外科手術(shù)）。

2.6 隨訪

存活組出院半年隨訪患者均存活，心功能維持在NYHAⅠ～Ⅱ級(jí)，較入院時(shí)心功能均有改善。

3 討論

AMI并發(fā)VSR是一種少見(jiàn)但自然病程兇險(xiǎn)的嚴(yán)重并發(fā)癥。文獻(xiàn)顯示AMI并發(fā)VSR的危險(xiǎn)因素包括：高血壓、高齡、女性、不吸煙、既往無(wú)心絞痛或心肌梗死、梗死相關(guān)血管的完全閉塞、缺乏側(cè)支循環(huán)、前壁心肌梗死等［2］。本研究中患者平均年齡65歲，60%合并高血壓，前壁心梗75%，死亡組女性較多的臨床特點(diǎn)與此相符。在本組病例中，住院AMI患者0.5%發(fā)生VSR，死亡病例平均病程10.6 d，45%患者30 d內(nèi)死亡，急性期死亡率高，且穿孔發(fā)生時(shí)間早，均在AMI發(fā)病1周內(nèi)出現(xiàn)，60%入院時(shí)即有明顯雜音，因此入院認(rèn)真查體易于早期發(fā)現(xiàn)。既往研究顯示，AMI后及時(shí)進(jìn)行心肌再灌注治療可使VSR的發(fā)生率降低至0.2%［3］，有效的血運(yùn)重建可預(yù)防心臟破裂［4］。在本組8例接受冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者中，梗死相關(guān)血管均為完全閉塞病變，無(wú)側(cè)支循環(huán)形成，全部病例中30%合并室壁瘤。說(shuō)明此類患者梗死部位缺乏有效側(cè)支循環(huán)，心肌壞死面積大，這是心肌梗死并發(fā)VSR的1個(gè)非常重要的因素。本組超過(guò)60%患者急性期心臟超聲顯示LVED及LVEF在正常范圍內(nèi)。而事實(shí)上所有患者均出現(xiàn)了心力衰竭，60%的患者出現(xiàn)了心源性休克，提示早期心臟超聲檢查可確診VSR但對(duì)心功能判斷的價(jià)值有限，可能在疾病早期心臟重塑還未顯現(xiàn)。

AMI患者VSR發(fā)生后的治療包括內(nèi)科治療、介入封堵或外科手術(shù)。內(nèi)科積極治療是搶救成功的基礎(chǔ)，介入或外科手術(shù)治療的時(shí)機(jī)應(yīng)取決于穿孔的大小、血流動(dòng)力學(xué)變化的程度。內(nèi)科保守治療中維持循環(huán)功能穩(wěn)定非常重要，應(yīng)用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張外周血管等藥物，IABP支持對(duì)血流動(dòng)力學(xué)可產(chǎn)生非常有益的影響，降低心臟后負(fù)荷、增加冠脈灌注、減少心肌耗氧，為后續(xù)外科手術(shù)或介入封堵治療贏得寶貴的時(shí)間和機(jī)會(huì)，提高患者生存率。本研究中，2例介入封堵及2例外科修補(bǔ)的患者在術(shù)前進(jìn)行了IABP的過(guò)渡性支持治療。但內(nèi)科保守治療只是一種姑息性治療，VSR引起突發(fā)心室水平左向右分流，使心排量急劇下降，多數(shù)患者迅速發(fā)生心力衰竭及心源性休克，短期內(nèi)常因病情突然惡化而死亡。本組中藥物治療的另2例患者雖然應(yīng)用了IABP，但仍在等待外科手術(shù)過(guò)程中死亡。對(duì)于穿孔直徑較大，經(jīng)藥物及IABP治療，血流動(dòng)力學(xué)仍然不穩(wěn)定的患者應(yīng)盡早進(jìn)行外科手術(shù)。既往認(rèn)為VSR修補(bǔ)手術(shù)在AMI發(fā)生后4～6周進(jìn)行較為安全，但穿孔后1周內(nèi)病死率高，多數(shù)患者依靠?jī)?nèi)科保守治療難以維持到外科手術(shù)階段，因此目前主張?jiān)缙谑中g(shù)治療，美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病學(xué)學(xué)會(huì)推薦應(yīng)對(duì)VSR的患者進(jìn)行急診VSR修補(bǔ)術(shù)同時(shí)行CABG術(shù)［5］。

近幾年，介入封堵治療VSR也取得了良好的效果，現(xiàn)成為早期治療AMI合并VSR的另一種有效方法。國(guó)內(nèi)學(xué)者報(bào)道35例AMI合并VSR患者進(jìn)行室間隔封堵術(shù)，平均隨訪53個(gè)月，80%患者存活［6］。Thiele等［7］探索了為AMI并發(fā)VSR的患者在急性期實(shí)施即刻封堵術(shù)，29例患者從穿孔至封堵平均時(shí)間為1 d，30 d生存率為35%，平均隨訪730 d，生存率為31%。本組中2例行介入封堵室間隔缺損的患者，均為3支病變，AMI發(fā)病后進(jìn)行急診冠脈支架置入術(shù)，住院期間發(fā)生VSR，心功能分別為KillipⅢ、Ⅳ級(jí)，介入封堵治療效果理想，出院半年復(fù)查時(shí)心功能NYHAⅠ級(jí)。本研究結(jié)果顯示，死亡組與存活組之間在臨床特征上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異?？紤]主要與病例數(shù)量少有關(guān)。從趨勢(shì)上看，介入及外科手術(shù)治療的患者存活比例相對(duì)較高，急性期進(jìn)行再灌注治療的患者及擇期進(jìn)行缺損修復(fù)的患者死亡率有降低趨勢(shì)。因此建議對(duì)有條件進(jìn)行急性期再灌注治療及缺損修復(fù)的患者應(yīng)進(jìn)行該項(xiàng)治療措施。

本研究結(jié)果提示：老年、罪犯血管完全閉塞且無(wú)側(cè)支循環(huán)、急性前壁心肌梗死患者易于發(fā)生VSR。女性及穿孔直徑大者有相對(duì)更高的死亡率。IABP輔助治療有助患者渡過(guò)急性期；外科手術(shù)患者預(yù)后較好，介入封堵是安全可行的，再灌注治療及缺損修復(fù)等積極的治療措施可能有利于患者預(yù)后的改善。住院30 d存活的患者隨訪半年短期生存率好。

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