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斑點(diǎn)追蹤成像評(píng)價(jià)原發(fā)性高血壓病人左心室扭轉(zhuǎn)及解旋功能

2013-12-23 05:34:38,,,
精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)雜志 2013年2期
關(guān)鍵詞:長(zhǎng)軸心尖室間隔

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(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心臟超聲科,山東 青島 266003)

斑點(diǎn)追蹤成像是基于二維灰階顯像發(fā)展起來(lái)的一種無(wú)創(chuàng)性評(píng)價(jià)左心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)的新方法[1]。本研究旨在應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤成像定量評(píng)價(jià)原發(fā)性高血壓病人左心室扭轉(zhuǎn)及解旋運(yùn)動(dòng)的變化,探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

2011年12月—2012年7月,選擇在我院治療的原發(fā)性高血壓病人61例,其中男36例,女25例,年齡31~68歲,平均(45±6)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):①高血壓診斷按照1999年世界衛(wèi)生組織-國(guó)際高血壓學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn),即動(dòng)脈收縮壓≥18.62 kPa和(或)舒張壓≥11.97 kPa;②無(wú)心律失常及輕度以上二尖瓣和(或)主動(dòng)脈瓣反流;③除外繼發(fā)性高血壓、糖尿病及其他心血管疾病。室間隔心肌厚度>1.1 cm診斷為室間隔肥厚[2],61例原發(fā)性高血壓病人中,室間隔肥厚者28例(C組),非室間隔肥厚者33例(B組)。另外選擇年齡和性別與之相匹配的健康志愿者30例為正常對(duì)照組(A組)。

1.2 檢測(cè)方法

采用GE Vivid 7 Dimension 彩色多普勒超聲診斷儀,配備M3S超寬頻電子相控陣探頭(頻率為1.7~3.4 MHz),Echo PAC超聲工作站。同步記錄心電圖。

二維超聲心動(dòng)圖在胸骨旁左心室長(zhǎng)軸觀分別測(cè)量左心室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、室間隔舒張末厚度(IVSd)和左心室后壁舒張末厚度(LVPWd)。射血分?jǐn)?shù)(LVEF)計(jì)算采用Simpson公式。

脈沖多普勒在心尖四腔觀記錄舒張期二尖瓣口血流,測(cè)量舒張?jiān)缙诜逯盗魉?E)、心房收縮期峰值流速(A),計(jì)算E/A值。左心室流出道血流頻譜上測(cè)定等容舒張期時(shí)限(IVRT),確定主動(dòng)脈瓣關(guān)閉(AVC)和二尖瓣開(kāi)放(MVO)的時(shí)間。

應(yīng)用EchoPAC超聲工作站在胸骨旁左心室心底水平和心尖水平的短軸觀進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤成像分析。系統(tǒng)自動(dòng)生成左心室心底部和心尖部旋轉(zhuǎn)角度隨心動(dòng)周期變化的曲線,測(cè)量左心室心底部峰值旋轉(zhuǎn)角度(PBR)和達(dá)峰時(shí)間(Time to PBR),心尖部峰值旋轉(zhuǎn)角度(PAR)和達(dá)峰時(shí)間(Time to PAR),計(jì)算左心室峰值扭轉(zhuǎn)角度(Ptw)、收縮末期扭轉(zhuǎn)角度(AVCtw)、等容舒張期末扭轉(zhuǎn)角度(MVOtw)和解旋率(UntwR)。逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)表達(dá)為正值,順時(shí)針旋轉(zhuǎn)表達(dá)為負(fù)值。

超聲心動(dòng)圖檢查過(guò)程中,受檢者左側(cè)臥位,平穩(wěn)呼吸,在呼氣末屏氣采集并儲(chǔ)存超聲圖像,每個(gè)超聲指標(biāo)至少測(cè)量連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期,取平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 各組一般臨床資料和常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)比較

與A組相比,C組和B組收縮壓與舒張壓均增大,C組的IVSd增大,IVRT延長(zhǎng)(F=14.32~21.58,q=6.53~40.26,P<0.05);余指標(biāo)在各組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 各組左心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)指標(biāo)比較

C組和B組左心室旋轉(zhuǎn)與扭轉(zhuǎn)曲線的走行趨勢(shì)與A組基本一致。與A組相比,C組和B組的Ptw、AVCtw和MVOtw均增大(F=14.86~16.70,q=5.69~32.05,P<0.05);與A組及B組相比較,C組的UntwR減小(F=18.55,q=6.53、18.90,P<0.05)。各組間左心室扭轉(zhuǎn)達(dá)峰時(shí)間及心尖、心底水平旋轉(zhuǎn)達(dá)峰時(shí)間差異無(wú)顯著性(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表1 各組一般臨床資料及常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)的比較

與A組相比,F(xiàn)=14.32~21.58,#q=7.60~40.26,P<0.05。

表2 各組斑點(diǎn)追蹤成像左心室扭轉(zhuǎn)及旋轉(zhuǎn)指標(biāo)比較±s)

與A組相比,F(xiàn)=14.86~18.55,#q=5.69~32.05,P<0.05;與B組相比,*q=6.53~18.90,P<0.05。

3 討 論

二維斑點(diǎn)追蹤成像是一種新的超聲心動(dòng)圖技術(shù),通過(guò)追蹤心肌內(nèi)聲學(xué)斑點(diǎn)的空間運(yùn)動(dòng),反映心肌組織實(shí)時(shí)運(yùn)動(dòng)和形變,能從不同方向評(píng)價(jià)心臟局部及整體功能,無(wú)角度依賴性,與MRI相關(guān)性良好,為進(jìn)一步研究心肌解剖力學(xué)與心臟運(yùn)動(dòng)形變之間的聯(lián)系提供了新的定量手段[4]。

原發(fā)性高血壓為常見(jiàn)疾病,其在我國(guó)發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。由于室間隔是室壁中承擔(dān)壓力負(fù)荷最重的結(jié)構(gòu),且對(duì)病人體內(nèi)升高的去甲腎上腺素較其他結(jié)構(gòu)敏感,故原發(fā)性高血壓病人室間隔肥厚早于其他室壁。由于近年來(lái)降壓藥的早期、合理應(yīng)用,臨床上單純性室間隔肥厚病人較常見(jiàn)。

左心室心肌層可分為淺、中、深三層,其中,淺層與深層呈縱向斜形排列且走向相反,中層心肌呈環(huán)形排列。這種排列方式使左心室肌在收縮期和舒張期以左心室長(zhǎng)軸為軸心作環(huán)形旋轉(zhuǎn)的收縮和松弛運(yùn)動(dòng),即心底水平與心尖水平呈方向相反的扭轉(zhuǎn)與解旋運(yùn)動(dòng)。左心室扭轉(zhuǎn)定義為左心室心尖水平與心底水平旋轉(zhuǎn)角度的差值,其大小和方向取決于跨壁應(yīng)變梯度及心內(nèi)、外膜下肌纖維的相對(duì)運(yùn)動(dòng)優(yōu)勢(shì),由于心外膜下肌纖維有更大的半徑,心外膜下肌纖維產(chǎn)生的扭轉(zhuǎn)力矩大于心內(nèi)膜下肌纖維扭轉(zhuǎn)力矩,因此,心外膜下心肌產(chǎn)生的旋轉(zhuǎn)占優(yōu)勢(shì)[5]。

本研究結(jié)果顯示,原發(fā)性高血壓室間隔非肥厚組與肥厚組的左心室扭轉(zhuǎn)隨心動(dòng)周期變化曲線與正常對(duì)照組相一致,這與以往的研究結(jié)果一致[6]。原發(fā)性高血壓室間隔非肥厚組及肥厚組病人的左心室扭轉(zhuǎn)指標(biāo)較正常對(duì)照組增強(qiáng),原因可能為高血壓病人左心室后負(fù)荷增強(qiáng),長(zhǎng)軸收縮功能受損較短軸及扭轉(zhuǎn)功能受損較早[7],故為了維持正常的左心室收縮功能,左心室扭轉(zhuǎn)功能增強(qiáng)。本文結(jié)果顯示,室間隔肥厚組較非室間隔肥厚組的左心室扭轉(zhuǎn)更強(qiáng),可能原因?yàn)楦哐獕菏议g隔肥厚病人長(zhǎng)軸收縮功能較室間隔非肥厚病人進(jìn)一步下降,而射血分?jǐn)?shù)無(wú)顯著差異,左心室扭轉(zhuǎn)增強(qiáng)為長(zhǎng)軸方向功能下降的代償。

本文結(jié)果還顯示,原發(fā)性高血壓室間隔肥厚組解扭轉(zhuǎn)率較非室間隔肥厚組及正常對(duì)照組下降,這是因?yàn)樽笮氖业慕馀まD(zhuǎn)能夠有效地促使舒張期血流從基底段向心尖段充盈。本研究中原發(fā)性高血壓病人由于室間隔肥厚,心室順應(yīng)性下降,故心室舒張功能下降,這與以往的相關(guān)研究結(jié)果一致[8]。

本研究選擇僅室間隔肥厚的高血壓病人作為病例組,探討高血壓對(duì)左心室構(gòu)型早期改變的影響。斑點(diǎn)追蹤成像以其方便、幀頻高及無(wú)角度依賴性等優(yōu)點(diǎn),為臨床對(duì)高血壓病人盡早實(shí)施治療提供了一個(gè)新的評(píng)價(jià)途徑。

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