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腹內(nèi)疝MSCT診斷價(jià)值(附9例分析)

2014-01-11 06:08:06楊紅兵劉小琨
關(guān)鍵詞:束帶疝的腸壁

楊紅兵 劉小琨 王 濤

腹內(nèi)疝在臨床上較為少見,可造成胃腸道梗阻,易導(dǎo)致絞窄性梗阻,若不能及時(shí)診斷和處理,常可造成嚴(yán)重后果,甚至因腸壞死而危及生命。本病臨床表現(xiàn)缺乏特異性,故早期診斷較難。本文回顧性分析我院2011年10月~2014年5月經(jīng)手術(shù)證實(shí)的9例腹內(nèi)疝CT影像資料,旨在探討MSCT診斷腹內(nèi)疝的臨床價(jià)值。

方 法

1.臨床資料

本組9例中男 6例,女 3例,年齡19~76歲,平均年齡39歲。3例既往有腹部手術(shù)史,9例均有腹痛伴陣發(fā)性加劇,惡心、嘔吐4例,肛門停止排便排氣2例,腹部壓痛性包塊5例,白細(xì)胞升高6例。

2.CT檢查和重建技術(shù)

使用GE Bright Speed Elite 16層螺旋CT掃描,掃描條件:管電壓120kV,管電流200mA。層厚7.5mm,螺距1.5,掃描方式為一次屏氣不間斷掃描。增強(qiáng)掃描注射非離子型對(duì)比劑碘海醇100ml,用高壓注射器經(jīng)肘靜脈給藥,注射速度2.5~3.5ml/s。分別于注射后28s、65~70s分別進(jìn)行動(dòng)脈期、門脈期掃描,將原始橫斷面圖像數(shù)據(jù)進(jìn)行薄層1.25mm重組后送至ADW 4.5工作站進(jìn)行后處理,將橫斷面圖像結(jié)合VR、MPR和MIP等重建技術(shù)進(jìn)行觀察分析。

結(jié) 果

9例患者術(shù)前CT診斷均提示小腸梗阻,5例診斷為腹內(nèi)疝,4例診斷為小腸梗阻伴有腹內(nèi)疝可能。手術(shù)證實(shí)所有患者均有小腸梗阻。腸管絞窄6例,其中十二指腸左旁疝4例,盲腸周圍疝2例;粘連束帶疝2例;腸系膜裂孔疝1例。

CT表現(xiàn):局部腸管結(jié)構(gòu)紊亂并擴(kuò)張積液,腸管聚集成團(tuán)塊,位置固定,腸壁水腫,9例均見疝口,腸系膜血管均有不同程度充血、糾集、移位及拉伸,4例腸系膜下靜脈向前移位“血管移位征”(圖1A),2例腸系膜血管平行排列呈“梳征”(圖1B),3例腸系膜血管糾集呈“纜繩征”(圖2),增強(qiáng)掃描有4例腸壁出現(xiàn)強(qiáng)化程度減輕,發(fā)生扭轉(zhuǎn)、壞死時(shí),增粗的腸系膜靜脈及水腫的腸系膜以系膜軸為中心環(huán)繞糾集、牽拉呈“漩渦征”,2例表現(xiàn)為盲腸及升結(jié)腸后外方的一簇固定擴(kuò)張的小腸腸襻,占據(jù)右結(jié)腸旁溝,可見腸梗阻征象,盲腸受壓向前內(nèi)方移位呈“腸管換位征”,腸壁明顯增厚,并可見“靶征”(圖3),2例術(shù)后粘連束帶引起腹內(nèi)疝見異常擴(kuò)張、積液的小腸腸管,可形成閉襻和腸管絞窄征象,“系膜血管糾集征”(圖4A);通過三維重建圖像可觀察到黏連束帶的部位、形態(tài)及走向(圖4B),1例術(shù)后引起的腸系膜裂孔疝主要表現(xiàn)為疝入的腸襻緊鄰腹壁,無網(wǎng)膜脂肪被覆,聚集成簇,腸系膜血管在疝口處聚集,呈“纜繩征”改變;9例腹內(nèi)疝病例中發(fā)生腹腔積液6例。

圖1 男,28歲,十二指腸左旁疝。A.左上腹“C”形腸襻,腸系膜血管增粗,排列呈“梳征”。B.上述同一病例。斜矢狀位MPR示腸系膜下靜脈(白箭)向前明顯移位。

圖2 女,76歲,經(jīng)結(jié)腸系膜疝。冠狀位MPR示疝入的腸襻緊鄰腹壁,腸系膜血管在疝口(白箭)處聚集,呈“纜繩征”。

圖3 男,55歲,盲腸周圍疝。小腸疝入到右側(cè)結(jié)腸旁溝,盲腸(黑箭)向前中移位(腸管換位征),腸壁明顯水腫增厚,呈“靶征”(白箭),脊柱前緣為闌尾黏液腺瘤(星號(hào))。

圖4 女,35歲,腹腔術(shù)后粘連束帶疝。A.可見疝口(白箭)及“腸系膜血管糾集征”。B.矢狀位MPR示子宮體與前腹壁切口之間粘連形成束帶(白箭)。

討 論

1.腹內(nèi)疝的分型及臨床表現(xiàn)

腹內(nèi)疝是指腹腔內(nèi)臟器或組織(疝內(nèi)容物多為小腸)通過腹腔或腸系膜的正常或異常的孔道、裂隙或束帶間隙等離開原有的位置而進(jìn)入腹腔內(nèi)某一解剖間隙[1],其發(fā)病率低(約0.2%~0.9%)[2]。Takeyama等[3]根據(jù)發(fā)生部位提出了腹內(nèi)疝的傳統(tǒng)分型,主要包括十二指腸旁疝、盲腸周圍疝、網(wǎng)膜孔疝或Winslow孔疝、腸系膜裂孔疝、乙狀結(jié)腸周圍疝、吻合口后方疝。此外,尚有較少見的大網(wǎng)膜裂孔疝及發(fā)生在盆腔的膀胱上疝、子宮闊韌帶疝、Douglas窩疝等。腹內(nèi)疝臨床表現(xiàn)主要為閉襻性梗阻不同階段所產(chǎn)生的表現(xiàn),特別容易發(fā)生腸絞窄或壞死,致死率>75%[4],因此臨床常以陣發(fā)性或持續(xù)性腹痛,可伴惡心、嘔吐、停止排便排氣、腸鳴音亢進(jìn)等表現(xiàn),若得不到有效治療,病情進(jìn)展可致腸絞窄及壞死,出現(xiàn)腹膜炎體征,常致白細(xì)胞升高,腸鳴音消失,血性腹水,甚至感染性休克。

2.腹內(nèi)疝的發(fā)病機(jī)制

根據(jù)發(fā)生原因,腹內(nèi)疝可分為先天性和后天性兩類。先天性:是指因胚胎發(fā)育過程中腸管旋轉(zhuǎn)或腹膜附著異常等先天性因素所致腹膜隱窩大而深,腹膜、網(wǎng)膜或腸系膜存在缺損,如Landzert陷窩或Waldeyer陷窩缺陷、Winslow孔過大等,腸管可經(jīng)此疝入,形成十二指腸旁疝、Winslow孔疝、部分乙狀結(jié)腸周圍疝、部分盲腸周圍疝、部分經(jīng)腸系膜疝等。后天性:是指后天因素如手術(shù)、外傷、炎癥等所致腹膜或腸系膜的異常孔隙、束帶,腸管可經(jīng)此疝入,形成部分經(jīng)腸系膜疝、吻合口后疝、部分乙狀結(jié)腸周圍疝、部分盲腸周圍疝及束帶疝等[1,2,4],所以在此特定的解剖基礎(chǔ)上,由于正常或異常腸腔活動(dòng)而導(dǎo)致腹腔臟器或組織進(jìn)入腹腔某一解剖間隙,從而引起發(fā)病。疝口的大小決定了腸系膜血管的走向和形態(tài),同時(shí)也關(guān)乎發(fā)生腸絞窄或壞死有否的關(guān)鍵,當(dāng)疝口較大時(shí),存在自行回復(fù)的可能性。十二指腸旁疝發(fā)病率占據(jù)所有腹內(nèi)疝病例半壁江山,與文獻(xiàn)報(bào)道一致,其發(fā)生被認(rèn)為是由于升結(jié)腸或降結(jié)腸的腸系膜固定異常。左側(cè)十二指腸旁疝的病例中的腸系膜有一異常的裂隙(Landzert窩),它靠近Treitz韌帶,在遠(yuǎn)端的橫結(jié)腸和降結(jié)腸的下方,腸系膜上動(dòng)脈的后方,而小腸就是進(jìn)入了這個(gè)裂隙中,結(jié)腸系膜就成為了包繞部分小腸的疝囊的前壁。

3.腹內(nèi)疝的CT表現(xiàn)及鑒別診斷

通過本組資料和復(fù)習(xí)文獻(xiàn),腹內(nèi)疝臨床癥狀不典型,術(shù)前臨床診斷困難,影像學(xué)檢查在其診斷中發(fā)揮重要作用,尤其是MSCT掃描在腹內(nèi)疝診斷中有著重要價(jià)值,且MSCT動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描具有掃描速度快、可多平面重建等優(yōu)勢(shì),現(xiàn)已成為腹內(nèi)疝診斷的首選方法[5]。MSCT主要表現(xiàn)包括:①腸襻異常聚集和包裹:表現(xiàn)為位于異常位置的一簇固定的、擴(kuò)張的腸襻聚集形成一個(gè)囊袋征象,被或不被膜性結(jié)構(gòu)包繞,輸入襻及輸出襻狹窄;由于疝囊及疝內(nèi)容物的形成,各個(gè)部位的內(nèi)疝均具有相應(yīng)占位征象,另外,腸管從原有位置發(fā)生移位,或者與其他腸管換位也是常見征象;②腸系膜血管走行異常:常見腸系膜血管異位、伸拉、聚集。腸系膜血管均以不同程度的血管聚集及移位為主要表現(xiàn),主要可以表現(xiàn)腸系膜血管淤血水腫而導(dǎo)致“梳征”[6],而腸系膜下靜脈移位征象是十二指腸旁疝特征性征象[7],另外由于腸管移位導(dǎo)致系膜扭轉(zhuǎn)形成“漩渦征”;③疝口:本組9例中5例發(fā)現(xiàn)狹窄的疝口,因此術(shù)前5例考慮由腹內(nèi)疝所致,仔細(xì)尋找有無疝口至關(guān)重要,但由于正?;虍惓5母鼓せ蚓W(wǎng)膜間隙在CT上難以直接顯示,內(nèi)疝形成后CT能顯示腸管、腸系膜及相應(yīng)血管行走異常,間接顯示出疝口,多平面重建技術(shù)對(duì)于尋找腹內(nèi)疝疝口具有重要價(jià)值,同時(shí)因疝口狹窄,腸系膜血管血液回流障礙,腸系膜水腫、??梢姟袄|繩征”[8],其狹窄端即為疝口;④術(shù)后粘連束帶所致內(nèi)疝,是由于腹腔內(nèi)粘連物粘連形成束帶及裂隙,腸管進(jìn)入裂隙所致。疝囊一般在術(shù)區(qū)或切口周圍。本組有2例術(shù)后梗阻部位均位于切口或術(shù)區(qū)附近,三維重建圖像容易找到粘連束帶;⑤當(dāng)疝入腸襻絞窄壞死, 缺血的腸襻可顯示腸壁增厚水腫,出現(xiàn)“靶征”或“同心圓征”[9],增強(qiáng)后腸壁強(qiáng)化程度減輕,腸系膜水腫,增強(qiáng)圖像上腸系膜小血管擴(kuò)張,走行扭曲和間距增寬,這是由于疝口狹窄,腸系膜血管血液回流障礙,炎癥刺激引起腸系膜小血管充血所致[9];⑥腹腔積液或腸系膜積液,部分因腸管壞死導(dǎo)致含血積

液[10]。

本組病例中5例術(shù)前考慮腹內(nèi)疝,4例考慮小腸梗阻伴有腹內(nèi)疝可能;4例未明確診斷腹內(nèi)疝的原因可能有:①由于本病發(fā)病率低,對(duì)其臨床表現(xiàn)及CT征象認(rèn)識(shí)不足;②由于是急診病例,部分病例未及時(shí)行腹部增強(qiáng)CT,因此不能很好顯示腸系膜血管的位置及走向,導(dǎo)致診斷證據(jù)不充分;③滿足于腸梗阻的診斷,沒有深入探究其梗阻原因。另外,我們認(rèn)為腹內(nèi)疝還需與原發(fā)性小腸扭轉(zhuǎn)、Crohn病、腹繭癥等疾病鑒別。原發(fā)性小腸扭轉(zhuǎn)主要CT表現(xiàn)為腸管及系膜血管的位置改變,可以有“同心圓征”、“鳥喙征”、腸管強(qiáng)化減弱、腸壁水腫等征象,而最具特征性改變是腸管及血管“漩渦征”,當(dāng)然腹內(nèi)疝也可同時(shí)伴有腸扭轉(zhuǎn),因此二者在該類病例的鑒別診斷中存在一定困難。Crohn病是一種慢性炎性肉芽腫性疾病,其主要CT表現(xiàn)為腸壁增厚,可見“同心圓征”,腸壁強(qiáng)化呈雙層或多層征象,系膜血管增多、增粗,表現(xiàn)為“梳征”,其部分征象有相同之處,但結(jié)合其臨床表現(xiàn)為慢性征象及跳躍式節(jié)段性病變特征,黏膜表面常形成卵石狀突起,一般不難鑒別。腹繭癥以小腸被繭狀包裹在一層異常的纖維膜內(nèi)為其特征,臨床罕見,原因不明,臨床常表現(xiàn)為不典型腸梗阻征象,可自行緩解,影像表現(xiàn)為腸管聚集成團(tuán)塊,位置固定,腸壁水腫,無典型疝口及腸系膜血管“纜繩征”,作者曾報(bào)道1例腹繭癥引發(fā)腸套疊影像學(xué)表現(xiàn)[11],由于其發(fā)病率低,術(shù)前診斷困難,其影像學(xué)表現(xiàn)有待進(jìn)一步研究。

總之,腹內(nèi)疝雖然少見,且術(shù)前診斷困難,但是隨著MSCT增強(qiáng)掃描和多種方法重建技術(shù)的應(yīng)用,為早期診斷腹內(nèi)疝提供了可靠依據(jù),避免了腸管壞死,甚至死亡的發(fā)生。因此,MSCT增強(qiáng)掃描和多種方法重組對(duì)腹內(nèi)疝具有重要的診斷價(jià)值。

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