楊紅兵 劉小琨 王 濤

腹內(nèi)疝在臨床上較為少見，可造成胃腸道梗阻，易導(dǎo)致絞窄性梗阻，若不能及時(shí)診斷和處理，常可造成嚴(yán)重后果，甚至因腸壞死而危及生命。本病臨床表現(xiàn)缺乏特異性，故早期診斷較難。本文回顧性分析我院2011年10月～2014年5月經(jīng)手術(shù)證實(shí)的9例腹內(nèi)疝CT影像資料，旨在探討MSCT診斷腹內(nèi)疝的臨床價(jià)值。

方 法

1.臨床資料

本組9例中男 6例，女 3例，年齡19～76歲，平均年齡39歲。3例既往有腹部手術(shù)史，9例均有腹痛伴陣發(fā)性加劇，惡心、嘔吐4例，肛門停止排便排氣2例，腹部壓痛性包塊5例，白細(xì)胞升高6例。

2.CT檢查和重建技術(shù)

使用GE Bright Speed Elite 16層螺旋CT掃描，掃描條件：管電壓120kV，管電流200mA。層厚7.5mm，螺距1.5，掃描方式為一次屏氣不間斷掃描。增強(qiáng)掃描注射非離子型對(duì)比劑碘海醇100ml，用高壓注射器經(jīng)肘靜脈給藥，注射速度2.5～3.5ml/s。分別于注射后28s、65～70s分別進(jìn)行動(dòng)脈期、門脈期掃描，將原始橫斷面圖像數(shù)據(jù)進(jìn)行薄層1.25mm重組后送至ADW 4.5工作站進(jìn)行后處理，將橫斷面圖像結(jié)合VR、MPR和MIP等重建技術(shù)進(jìn)行觀察分析。

結(jié) 果

9例患者術(shù)前CT診斷均提示小腸梗阻，5例診斷為腹內(nèi)疝，4例診斷為小腸梗阻伴有腹內(nèi)疝可能。手術(shù)證實(shí)所有患者均有小腸梗阻。腸管絞窄6例，其中十二指腸左旁疝4例，盲腸周圍疝2例；粘連束帶疝2例；腸系膜裂孔疝1例。

CT表現(xiàn)：局部腸管結(jié)構(gòu)紊亂并擴(kuò)張積液，腸管聚集成團(tuán)塊，位置固定，腸壁水腫，9例均見疝口，腸系膜血管均有不同程度充血、糾集、移位及拉伸，4例腸系膜下靜脈向前移位“血管移位征”（圖1A），2例腸系膜血管平行排列呈“梳征”（圖1B），3例腸系膜血管糾集呈“纜繩征”（圖2），增強(qiáng)掃描有4例腸壁出現(xiàn)強(qiáng)化程度減輕，發(fā)生扭轉(zhuǎn)、壞死時(shí)，增粗的腸系膜靜脈及水腫的腸系膜以系膜軸為中心環(huán)繞糾集、牽拉呈“漩渦征”，2例表現(xiàn)為盲腸及升結(jié)腸后外方的一簇固定擴(kuò)張的小腸腸襻，占據(jù)右結(jié)腸旁溝，可見腸梗阻征象，盲腸受壓向前內(nèi)方移位呈“腸管換位征”，腸壁明顯增厚，并可見“靶征”（圖3），2例術(shù)后粘連束帶引起腹內(nèi)疝見異常擴(kuò)張、積液的小腸腸管，可形成閉襻和腸管絞窄征象，“系膜血管糾集征”（圖4A）；通過三維重建圖像可觀察到黏連束帶的部位、形態(tài)及走向（圖4B），1例術(shù)后引起的腸系膜裂孔疝主要表現(xiàn)為疝入的腸襻緊鄰腹壁，無網(wǎng)膜脂肪被覆，聚集成簇，腸系膜血管在疝口處聚集，呈“纜繩征”改變；9例腹內(nèi)疝病例中發(fā)生腹腔積液6例。

圖1 男，28歲，十二指腸左旁疝。A.左上腹“C”形腸襻，腸系膜血管增粗，排列呈“梳征”。B.上述同一病例。斜矢狀位MPR示腸系膜下靜脈（白箭）向前明顯移位。

圖2 女，76歲，經(jīng)結(jié)腸系膜疝。冠狀位MPR示疝入的腸襻緊鄰腹壁，腸系膜血管在疝口(白箭)處聚集，呈“纜繩征”。

圖3 男，55歲，盲腸周圍疝。小腸疝入到右側(cè)結(jié)腸旁溝，盲腸（黑箭）向前中移位（腸管換位征），腸壁明顯水腫增厚，呈“靶征”（白箭），脊柱前緣為闌尾黏液腺瘤（星號(hào)）。

圖4 女，35歲，腹腔術(shù)后粘連束帶疝。A.可見疝口（白箭）及“腸系膜血管糾集征”。B.矢狀位MPR示子宮體與前腹壁切口之間粘連形成束帶(白箭)。

討 論

1.腹內(nèi)疝的分型及臨床表現(xiàn)

腹內(nèi)疝是指腹腔內(nèi)臟器或組織（疝內(nèi)容物多為小腸）通過腹腔或腸系膜的正常或異常的孔道、裂隙或束帶間隙等離開原有的位置而進(jìn)入腹腔內(nèi)某一解剖間隙[1]，其發(fā)病率低(約0.2%～0.9%)[2]。Takeyama等[3]根據(jù)發(fā)生部位提出了腹內(nèi)疝的傳統(tǒng)分型，主要包括十二指腸旁疝、盲腸周圍疝、網(wǎng)膜孔疝或Winslow孔疝、腸系膜裂孔疝、乙狀結(jié)腸周圍疝、吻合口后方疝。此外，尚有較少見的大網(wǎng)膜裂孔疝及發(fā)生在盆腔的膀胱上疝、子宮闊韌帶疝、Douglas窩疝等。腹內(nèi)疝臨床表現(xiàn)主要為閉襻性梗阻不同階段所產(chǎn)生的表現(xiàn)，特別容易發(fā)生腸絞窄或壞死，致死率＞75%[4]，因此臨床常以陣發(fā)性或持續(xù)性腹痛，可伴惡心、嘔吐、停止排便排氣、腸鳴音亢進(jìn)等表現(xiàn)，若得不到有效治療，病情進(jìn)展可致腸絞窄及壞死，出現(xiàn)腹膜炎體征，常致白細(xì)胞升高，腸鳴音消失，血性腹水，甚至感染性休克。

2.腹內(nèi)疝的發(fā)病機(jī)制

根據(jù)發(fā)生原因，腹內(nèi)疝可分為先天性和后天性兩類。先天性：是指因胚胎發(fā)育過程中腸管旋轉(zhuǎn)或腹膜附著異常等先天性因素所致腹膜隱窩大而深，腹膜、網(wǎng)膜或腸系膜存在缺損，如Landzert陷窩或Waldeyer陷窩缺陷、Winslow孔過大等，腸管可經(jīng)此疝入，形成十二指腸旁疝、Winslow孔疝、部分乙狀結(jié)腸周圍疝、部分盲腸周圍疝、部分經(jīng)腸系膜疝等。后天性：是指后天因素如手術(shù)、外傷、炎癥等所致腹膜或腸系膜的異常孔隙、束帶，腸管可經(jīng)此疝入，形成部分經(jīng)腸系膜疝、吻合口后疝、部分乙狀結(jié)腸周圍疝、部分盲腸周圍疝及束帶疝等[1,2,4]，所以在此特定的解剖基礎(chǔ)上，由于正常或異常腸腔活動(dòng)而導(dǎo)致腹腔臟器或組織進(jìn)入腹腔某一解剖間隙，從而引起發(fā)病。疝口的大小決定了腸系膜血管的走向和形態(tài)，同時(shí)也關(guān)乎發(fā)生腸絞窄或壞死有否的關(guān)鍵，當(dāng)疝口較大時(shí)，存在自行回復(fù)的可能性。十二指腸旁疝發(fā)病率占據(jù)所有腹內(nèi)疝病例半壁江山，與文獻(xiàn)報(bào)道一致，其發(fā)生被認(rèn)為是由于升結(jié)腸或降結(jié)腸的腸系膜固定異常。左側(cè)十二指腸旁疝的病例中的腸系膜有一異常的裂隙（Landzert窩），它靠近Treitz韌帶，在遠(yuǎn)端的橫結(jié)腸和降結(jié)腸的下方，腸系膜上動(dòng)脈的后方，而小腸就是進(jìn)入了這個(gè)裂隙中，結(jié)腸系膜就成為了包繞部分小腸的疝囊的前壁。

3.腹內(nèi)疝的CT表現(xiàn)及鑒別診斷

通過本組資料和復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，腹內(nèi)疝臨床癥狀不典型，術(shù)前臨床診斷困難，影像學(xué)檢查在其診斷中發(fā)揮重要作用，尤其是MSCT掃描在腹內(nèi)疝診斷中有著重要價(jià)值，且MSCT動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描具有掃描速度快、可多平面重建等優(yōu)勢(shì)，現(xiàn)已成為腹內(nèi)疝診斷的首選方法[5]。MSCT主要表現(xiàn)包括：①腸襻異常聚集和包裹：表現(xiàn)為位于異常位置的一簇固定的、擴(kuò)張的腸襻聚集形成一個(gè)囊袋征象，被或不被膜性結(jié)構(gòu)包繞，輸入襻及輸出襻狹窄；由于疝囊及疝內(nèi)容物的形成，各個(gè)部位的內(nèi)疝均具有相應(yīng)占位征象，另外，腸管從原有位置發(fā)生移位，或者與其他腸管換位也是常見征象；②腸系膜血管走行異常：常見腸系膜血管異位、伸拉、聚集。腸系膜血管均以不同程度的血管聚集及移位為主要表現(xiàn)，主要可以表現(xiàn)腸系膜血管淤血水腫而導(dǎo)致“梳征”[6]，而腸系膜下靜脈移位征象是十二指腸旁疝特征性征象[7]，另外由于腸管移位導(dǎo)致系膜扭轉(zhuǎn)形成“漩渦征”；③疝口：本組9例中5例發(fā)現(xiàn)狹窄的疝口，因此術(shù)前5例考慮由腹內(nèi)疝所致，仔細(xì)尋找有無疝口至關(guān)重要，但由于正?；虍惓５母鼓せ蚓W(wǎng)膜間隙在CT上難以直接顯示，內(nèi)疝形成后CT能顯示腸管、腸系膜及相應(yīng)血管行走異常，間接顯示出疝口，多平面重建技術(shù)對(duì)于尋找腹內(nèi)疝疝口具有重要價(jià)值，同時(shí)因疝口狹窄，腸系膜血管血液回流障礙，腸系膜水腫、?？梢姟袄|繩征”[8]，其狹窄端即為疝口；④術(shù)后粘連束帶所致內(nèi)疝，是由于腹腔內(nèi)粘連物粘連形成束帶及裂隙，腸管進(jìn)入裂隙所致。疝囊一般在術(shù)區(qū)或切口周圍。本組有2例術(shù)后梗阻部位均位于切口或術(shù)區(qū)附近，三維重建圖像容易找到粘連束帶；⑤當(dāng)疝入腸襻絞窄壞死， 缺血的腸襻可顯示腸壁增厚水腫，出現(xiàn)“靶征”或“同心圓征”[9]，增強(qiáng)后腸壁強(qiáng)化程度減輕，腸系膜水腫，增強(qiáng)圖像上腸系膜小血管擴(kuò)張，走行扭曲和間距增寬，這是由于疝口狹窄，腸系膜血管血液回流障礙，炎癥刺激引起腸系膜小血管充血所致[9]；⑥腹腔積液或腸系膜積液，部分因腸管壞死導(dǎo)致含血積

液[10]。

本組病例中5例術(shù)前考慮腹內(nèi)疝，4例考慮小腸梗阻伴有腹內(nèi)疝可能；4例未明確診斷腹內(nèi)疝的原因可能有：①由于本病發(fā)病率低，對(duì)其臨床表現(xiàn)及CT征象認(rèn)識(shí)不足；②由于是急診病例，部分病例未及時(shí)行腹部增強(qiáng)CT，因此不能很好顯示腸系膜血管的位置及走向，導(dǎo)致診斷證據(jù)不充分；③滿足于腸梗阻的診斷，沒有深入探究其梗阻原因。另外，我們認(rèn)為腹內(nèi)疝還需與原發(fā)性小腸扭轉(zhuǎn)、Crohn病、腹繭癥等疾病鑒別。原發(fā)性小腸扭轉(zhuǎn)主要CT表現(xiàn)為腸管及系膜血管的位置改變，可以有“同心圓征”、“鳥喙征”、腸管強(qiáng)化減弱、腸壁水腫等征象，而最具特征性改變是腸管及血管“漩渦征”，當(dāng)然腹內(nèi)疝也可同時(shí)伴有腸扭轉(zhuǎn)，因此二者在該類病例的鑒別診斷中存在一定困難。Crohn病是一種慢性炎性肉芽腫性疾病，其主要CT表現(xiàn)為腸壁增厚，可見“同心圓征”，腸壁強(qiáng)化呈雙層或多層征象，系膜血管增多、增粗，表現(xiàn)為“梳征”，其部分征象有相同之處，但結(jié)合其臨床表現(xiàn)為慢性征象及跳躍式節(jié)段性病變特征，黏膜表面常形成卵石狀突起，一般不難鑒別。腹繭癥以小腸被繭狀包裹在一層異常的纖維膜內(nèi)為其特征，臨床罕見，原因不明，臨床常表現(xiàn)為不典型腸梗阻征象，可自行緩解，影像表現(xiàn)為腸管聚集成團(tuán)塊，位置固定，腸壁水腫，無典型疝口及腸系膜血管“纜繩征”，作者曾報(bào)道1例腹繭癥引發(fā)腸套疊影像學(xué)表現(xiàn)[11]，由于其發(fā)病率低，術(shù)前診斷困難，其影像學(xué)表現(xiàn)有待進(jìn)一步研究。

總之，腹內(nèi)疝雖然少見，且術(shù)前診斷困難，但是隨著MSCT增強(qiáng)掃描和多種方法重建技術(shù)的應(yīng)用，為早期診斷腹內(nèi)疝提供了可靠依據(jù)，避免了腸管壞死，甚至死亡的發(fā)生。因此，MSCT增強(qiáng)掃描和多種方法重組對(duì)腹內(nèi)疝具有重要的診斷價(jià)值。

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