齊永霞 耿麗瑩

急性一氧化碳中毒（ACOP）對機(jī)體臟器引起的損害主要以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)為主。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒最嚴(yán)重的并發(fā)癥，是指急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后經(jīng)過2～60 d的“假愈期”再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，臨床表現(xiàn)以癡呆為主［1］。本院急診科2009年11月～2012年11月共收治一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病38例，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 38例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）患者中，男21例，女17例；年齡28～72歲，平均年齡48歲。發(fā)病時昏迷時間為0.5～48 h?；杳郧逍押蟮竭t發(fā)性腦病時間為4～50 d。38例患者均有輕中度智能障礙，其中反應(yīng)遲鈍32例，精神癥狀22例，排尿障礙16例，四肢肌張力增高12例，靜止性震顫6例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照第7版《內(nèi)科學(xué)》［1］擬訂。（1）明確的一氧化碳中毒病史；（2）有明確的假愈期（2～60 d）；（3）在假愈期后出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一，即1）意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)態(tài)；2）錐體外系障礙：由于基底節(jié)神經(jīng)及蒼白球受損出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢張力增強(qiáng)、靜止性震顫、前沖步態(tài)）；3）錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失明、失語、不能站及繼發(fā)性癲癇；5）腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：如視神萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等；（4）顱腦CT腦部有病理性密度減低區(qū)。

1.3 影像學(xué)檢查 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者CT掃描可見白質(zhì)和灰質(zhì)界限欠清，丘腦、尾狀核、蒼白球、基底節(jié)密度不均，廣泛性低密度及呈水腫改變。顱腦MRI呈雙大腦半球白質(zhì)脫髓鞘改變，病情進(jìn)展期腦白質(zhì)損害范圍擴(kuò)大，病情好轉(zhuǎn)期復(fù)查見病灶范圍縮小。腦電圖則表現(xiàn)為長時間廣泛出現(xiàn)持續(xù)性不規(guī)則彌漫性慢波，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)平坦波形，少數(shù)患者可出現(xiàn)棘波或尖波等異常波形。

1.4 治療 （1）高壓氧治療：采用大型多人空氣加壓艙，對重癥患者采用單艙治療，昏迷患者每日2次，清醒后改為每日1次，10d為一療程，一般為3－6個療程，最多可達(dá)24個療程；（2）藥物治療：根據(jù)患者具體情況給予促醒、激素、脫水和大量維生素、腦細(xì)胞復(fù)能劑、腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑、預(yù)防感染、抗震顫麻痹、維持電解質(zhì)平衡等治療；（3）輔助治療：恢復(fù)期給予早期康復(fù)訓(xùn)練，并給予心理指導(dǎo)。

1.5 療效及預(yù)后

38例DEACMP患者臨床癥狀均有不同程度的改善，其中18例基本痊愈（47.4%），顯效12例（31.6%），8例好轉(zhuǎn)（21.1%）。

2 討 論

急性一氧化碳中毒（ACOP）是我國北方冬春季節(jié)的常見病，一氧化碳（CO）經(jīng)呼吸道吸入，由肺泡迅速彌散入血，進(jìn)入血液中的CO約85%與紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb），一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，而解離速度COHb比氧和血紅蛋白要慢3600倍，所以很少量的一氧化碳就能與血中的氧競爭血紅蛋白，使氧合血紅蛋白的比例明顯降低，血紅蛋白攜氧能力明顯下降，從而引起組織缺氧，很容易導(dǎo)致急性一氧化碳中毒，繼而腦組織缺氧，患者出現(xiàn)低氧血癥，引起神經(jīng)組織和腦細(xì)胞的變性，從而導(dǎo)致腦血管病變。臨床癥狀較輕的患者的腦損傷主要以海馬區(qū)、皮質(zhì)、小腦等部位損害為主，臨床癥狀較重的患者常出現(xiàn)腦水腫，甚至危及生命。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病在急性一氧化碳中毒中約占10%～30%［2］，急性CO中毒后DEACMP的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為系腦血管繼發(fā)性病變所致［3］，如微血栓形成、點(diǎn)狀出血、血管壁腫脹及靜脈瘀血等；有的認(rèn)為與腦微循環(huán)受損、免疫機(jī)制紊亂、神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常及自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化等因素有關(guān)。DEACMP的治療目前尚無特效藥物，我科采用高壓氧療、藥物治療、早期康復(fù)訓(xùn)練及心理指導(dǎo)等綜合方法取得了較好的效果。（1）高壓氧療：可以提高血氧分壓，加速碳氧血紅蛋白解離和一氧化碳排除，可降低頸動脈血流速度，加快椎動脈血流，使大腦網(wǎng)狀系統(tǒng)和腦干部位氧分壓增加，改善腦組織缺血、缺氧狀態(tài)，有利于休眠細(xì)胞復(fù)活和神經(jīng)功能恢復(fù)，同時高壓氧能改善血管壁營養(yǎng)狀況，促使腦血管缺氧性損害的恢復(fù)，進(jìn)而減輕或避免大腦閉塞性血管內(nèi)膜炎、血栓形成等不良反應(yīng)發(fā)生［4］；（2）藥物治療：主要是改善腦部微循環(huán)、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝，防治腦水腫，給予脫水藥、營養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞、醒腦開竅的藥物，早期可應(yīng)用激素，激素能增加血管的致密性，減輕內(nèi)皮細(xì)胞的水腫及血管內(nèi)膜炎癥，同時擴(kuò)張痙攣收縮的血管，從而改善血液循環(huán)，防止腦細(xì)胞變性壞死；其次能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對神經(jīng)細(xì)胞的損傷；（3）輔助治療：恢復(fù)期給予早期康復(fù)訓(xùn)練，防治肢體肌肉萎縮，有利肢體早期恢復(fù)功能，提高患者生活自理能力；并給予心理指導(dǎo)，提高患者的治病信心，讓其主動配合醫(yī)護(hù)人員治療，爭取早日康復(fù)。文獻(xiàn)報道，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）患者給社會和家庭帶來巨大負(fù)擔(dān)，迫切需要康復(fù)治療［5－6］。經(jīng)臨床治療觀察發(fā)現(xiàn)影響治療效果的因素主要有4個方面，即（1）與昏迷時間長短有關(guān)：昏迷時間越長，腦組織缺氧越重，腦細(xì)胞越易受損，管內(nèi)皮腫脹、軟化、壞死和脫髓鞘改變的程度越深，DEACMP的發(fā)病率越高［7］；（2）與年齡大小有關(guān)：年齡越大，血管動脈硬化、血管調(diào)節(jié)功能下降、代償能力差，易出現(xiàn)缺氧損害。同時，老年人抑制自身抗體能力下降，易發(fā)生自身免疫應(yīng)答反應(yīng)［8］。另外老年人一氧化碳中毒，腦白質(zhì)脫髓鞘發(fā)展較年輕人更迅速，修復(fù)相對緩慢［7］；（3）與進(jìn)行高壓氧治療的遲早及療程長短有關(guān)：對一氧化碳中毒的患者，無論輕重都應(yīng)盡早行高壓氧治療并且要有足夠的療程，其不僅可縮短病程，提高治愈率，從而減少病死率，而且可大大降低遲發(fā)性腦病發(fā)生率；（4）既往史的存在及合并癥的發(fā)生：既往有心腦血管疾病及呼吸系統(tǒng)疾病的一氧化碳中毒患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的比例較高，這與自身的血管調(diào)節(jié)能力下降、肺通氣及換氣功能有關(guān)，其可進(jìn)一步加重組織缺氧，影響治療效果；另外，急性期出現(xiàn)心肌梗死、腦梗死、心律失常、肺水腫、肺部感染、消化道出血等合并癥，因其本身可加重腦部缺氧，提高了遲發(fā)性腦病的發(fā)生率。因此，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者一旦確診，應(yīng)立即給予對癥治療，早期、足療程，不應(yīng)滿足于患者意識恢復(fù)清醒而過早終止治療；對病情較重者應(yīng)盡可能延長高壓氧治療次數(shù)，以取得最好的療效，提高患者的生存質(zhì)量，減輕社會和家庭的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

1 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：935－938.

2 王健純.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病60例臨床分析.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2010，39（2）：210－212.

3 何桂英.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病療效觀察.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，（15）：68－69.

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7 趙發(fā)輝，方春娥，殷 建.急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦病臨床高危因素探討.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2007，36（7）：869－870.

8 朱艷玲，單若瑩，張國華.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病影響因素分析.中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2009，22（5）：349－350.