邱烈峰 肖 爽

(信陽師范學(xué)院體育學(xué)院，河南 信陽 464000)

肥胖、血脂代謝紊亂、胰島素抵抗(IR)均可能與脂肪分解失調(diào)有關(guān)。近年來關(guān)于脂肪分解的研究逐漸集中于包被于脂肪細(xì)胞中性脂滴表面的蛋白上。脂滴外周包被的單層磷脂分子層表面嵌著多種膜蛋白，包括周脂素或脂滴包被蛋白(Perilipin)、脂肪細(xì)胞分化相關(guān)蛋白(ADRP)、47 kD的尾連蛋白(TIP-47)、S3-12和P200，窖蛋白(caveolins)、波形蛋白(vimentin)以及氧化型PAT蛋白(OXPAT)或脂滴蛋白(LSDP)5或心肌脂滴蛋白(MLDP)〔1～3〕。其中，Perilipin、ADRP和TIP-47這3種蛋白的氨基端高度保守，大約有100個氨基酸的區(qū)域具有很高的同源性，所以取Perilipin、ADRP和TIP47的第一個字母來命名，稱為“PAT”家族。目前研究認(rèn)為Perilipin在調(diào)控脂肪儲存、分解反應(yīng)及相關(guān)病理過程中發(fā)揮重要作用，可能與2型糖尿病、肥胖和動脈粥樣硬化等多種代謝性疾病或心腦血管疾病有關(guān)〔4，5〕。

1 Perilipin的結(jié)構(gòu)及功能

1.1Perilipin的結(jié)構(gòu) Perilipin合成于游離核糖體，由PLIN基因編碼。鼠的Plin基因定位于第7號染色體，人的PLIN基因定位于15號染色體2區(qū)6帶1亞帶(15q26.1)，該區(qū)與高血壓、高甘油三酯(TG)血癥以及糖尿病的發(fā)生有關(guān)〔6〕。Plin單拷貝基因通過不同的剪接方式，轉(zhuǎn)錄生成6種不同長度的信使RNA，編碼四種不同的蛋白質(zhì)，即Perilipin A、B、C、D。這四種亞基具有相同的氨基末端，不同的羧基末端。其中，Perilipin A含量最多，研究也最多〔7〕。Perilipin氨基末端區(qū)域(大約100個氨基酸殘基)與ADRP的氨基末端區(qū)域極為相似，稱親脂素樣區(qū)域PAT-1〔8，9〕；其遠(yuǎn)端150個氨基酸為同源性有限的PAT-2區(qū)；中央25％序列包括3個疏水區(qū)(H1、H2、H3)和1個酸性區(qū)，可將其錨定于脂滴表面。在這三個疏水序列中，缺失任何1個疏水序列或任何2個疏水序列結(jié)合都不會阻止其與脂滴的結(jié)合，只有在同時缺失三個疏水區(qū)域和酸性區(qū)時，Perilipin蛋白才失去與脂滴結(jié)合的功能〔10，11〕。Perilipin蛋白如果無法與脂質(zhì)結(jié)合就會通過蛋白酶體途徑被迅速降解〔12〕。

1.2Perilipin的功能 Perilipin對TG的代謝具有雙重作用〔13〕。Perilipin的羧基端可以保護(hù)TG不被水解，而其氨基端被磷酸化后會降低Perilipin對TG的保護(hù)作用〔14〕。

研究表明Perilipin不僅在維持脂肪細(xì)胞基礎(chǔ)狀態(tài)的穩(wěn)定是必需的，而且被蛋白激酶(PK)A磷酸化的Perilipin是最大脂解所必需的〔15，16〕。Tansey等〔17〕報道，在飼養(yǎng)條件相同的情況下，Perilipin敲除鼠(peri-/-)的基礎(chǔ)脂解率較高，脂肪組織較少，大約是野生型鼠(peri+/+)的30％。然而在激素等脂解刺激作用下其脂解活性顯著降低。表明Perilipin敲除后喪失了對脂滴的保護(hù)，同時也降低了其最大脂解作用。

基礎(chǔ)狀態(tài)下，Perilipin磷酸化水平較低。此時Perilipin作為“屏障”覆蓋在脂滴的表面，將脂滴內(nèi)的TG與胞質(zhì)中的脂肪分解酶隔開，減少了脂肪酶接觸脂滴內(nèi)TG的概率，使基礎(chǔ)狀態(tài)下的脂解作用減弱，從而有利于脂滴中TG的存儲。

刺激狀態(tài)下，Perilipin 能被PKA磷酸化(Perilipin上有六個PKA磷酸化位點(diǎn))，協(xié)同激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪組織TG脂肪酶(ATGL)，促進(jìn)TG水解〔15，16〕。磷酸化的Perilipin促進(jìn)TG水解的可能原因包括：①Perilipin磷酸化后，其所形成的分子屏障被打開，同時磷酸化的Perilipin能為磷酸化的HSL在脂滴表面?？刻峁┪稽c(diǎn)，因而可以促進(jìn)磷酸化的HSL從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)位至脂滴表面〔18〕。磷酸化的HSL由胞質(zhì)轉(zhuǎn)位到脂滴表面的過程中需要磷酸化的Perilipin〔18〕；②雖然ATGL不發(fā)生明顯轉(zhuǎn)位，但Perilipin磷酸化后，比較基因鑒定(CGI)-58從Perilipin上分離，激活A(yù)TGL，從而啟動脂肪分解過程〔16，19〕；③脂滴碎裂過程的啟動受到Perilipin磷酸化的調(diào)控〔20〕。脂滴破裂成更小的脂滴，彌散在整個胞質(zhì)中，導(dǎo)致脂滴的總表面積增加，而 Perilipin的量沒有顯著增加，因此 Perilipin的屏障作用減弱〔24〕，生理屏障作用削弱，阻礙脂肪酶接觸TG的能力下降，有利于脂解〔21〕。

2 Perilipin的基因表達(dá)調(diào)控

2.1過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)-γ對Perilipin的調(diào)控 PPAR-γ是PPAR家族(PPARs)中的一員，是目前所知唯一在脂肪組織中高水平表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。PPAR-γ與脂肪細(xì)胞分化、機(jī)體免疫和IR等過程關(guān)系密切。在3T3-L1脂肪細(xì)胞中添加PPAR-γ激動劑可使Perilipin基因表達(dá)顯著上調(diào)。在分化的脂肪細(xì)胞中，PLIN基因的表達(dá)主要由PPAR-γ2調(diào)控〔22〕。Nagai等〔23〕實(shí)驗(yàn)表明，將Pioglitazone(PPAR-γ激動劑)及GW9662(拮抗劑)分別作用已分化成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨pioglitazone濃度升高，Perilipin mRNA水平逐漸升高，而GW9662則可降低Perilipin mRNA水平，并且干擾Pioglitazone升高Perilipin mRNA水平的作用。同時證明，在大鼠Plin啟動子上游1.9 kb處有一功能性的過氧化物酶體增殖物反應(yīng)元件(PPRE)。Perilipin是PPAR-γ的靶基因，PPAR-γ與維甲類X受體(RXR)α結(jié)合后，所形成的異二聚體與Perilipin啟動子上的PPAR結(jié)合元件結(jié)合〔24〕，進(jìn)而調(diào)節(jié)Perilipin轉(zhuǎn)錄。

2.2TNF-α對Perilipin的調(diào)控 TNF-α可以通過下調(diào)Perilipin的表達(dá)，降低其對脂滴的保護(hù)作用，增加脂肪分解酶和脂滴的接觸，促進(jìn)基礎(chǔ)狀態(tài)下的脂解作用〔25，26〕。有報道認(rèn)為，TNF-α通過磷酸化細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)，降低脂質(zhì)小滴表面Perilipin的水平〔27〕。另有報道稱TNF-α也可通過ERK磷酸化PPAR-γ，降低其與相應(yīng)靶DNA序列結(jié)合能力，從而抑制PPAR-γ活性，這可能是TNF-α影響Perilipin表達(dá)水平的另一機(jī)制〔28〕。亦有報道稱TNF-α通過激活核因子(NF)-κB及絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑調(diào)節(jié)Perilipin轉(zhuǎn)錄〔29，30〕。

在肥胖動物和人的脂肪細(xì)胞中常常出現(xiàn)TNF-α過表達(dá)現(xiàn)象，而肥胖程度又與IR高度相關(guān)。那么，TNF-α下調(diào)Perilipin的表達(dá)，進(jìn)而刺激脂解，使游離脂肪酸升高。游離脂肪酸升高又會引起和加重IR。這似乎是一個合理的解釋。

2.3瘦素(LP)對Perilipin的調(diào)控 Ke等〔21〕發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因小鼠和給LP缺失小鼠注射LP，會導(dǎo)致Perilipin mRNA降低，進(jìn)而使蛋白表達(dá)下降。李玉成等〔31〕也報道，LP下調(diào)Perilipin mRNA 的表達(dá)。張明濤〔32〕研究表明LP可以抑制Perilipin mRNA和PPAR-γ mRNA 的表達(dá)，但兩者機(jī)制不同。LP可能通過MAPK-ERK和PKC-ERK抑制PPAR-γ mRNA的表達(dá)；而LP對原代大鼠脂肪細(xì)胞Perilipin mRNA表達(dá)的抑制可能是通過酪氨酸激酶-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化蛋白(JAK-STAT3)通路抑制NF-κB的轉(zhuǎn)錄活性來實(shí)現(xiàn)的。然而，這僅僅是推測。有關(guān)LP、PPAR-γ、Perilipin三者之間的相互調(diào)控及其在脂肪細(xì)胞中的精確的分子機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。

2.4雌激素受體關(guān)聯(lián)受體(ERR)α對Perilipin的調(diào)控 ERR-α與Perilipin的表達(dá)有關(guān)。Akter等〔33〕首次發(fā)現(xiàn)Perilipin啟動子區(qū)域包含六個 ERR-α結(jié)合元件，并證實(shí)其中一個元件能夠與 ERR-α結(jié)合。ERR-α可顯著上調(diào)Perilipin A 蛋白的表達(dá)，ERR-α很可能通過調(diào)節(jié)Perilipin的活性影響脂肪細(xì)胞TG水解。然而，在過表達(dá) ERR-α后脂肪細(xì)胞的甘油釋放量顯著增加，這可能是ERR-α上調(diào)了HSL 和 ATGL 的表達(dá)量〔34〕。

2.5兒茶酚胺對Perilipin的影響 兒茶酚胺、胰島素等可以改變Perilipin的磷酸化狀態(tài)，進(jìn)而調(diào)控脂肪分解。在能量需要增加時，腎上腺素與脂肪細(xì)胞上的β3受體結(jié)合，進(jìn)而激活環(huán)磷酸腺苷(cAMP)-PKA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，使Perilipin與HSL同步磷酸化，導(dǎo)致TG水解〔35〕。Mooney等〔36〕研究表明，脂滴在去甲腎上腺素的刺激下，Perilipin磷酸化大大加強(qiáng)；在胰島素作用下，去磷酸化程度上升2～3倍，表明Perilipin依賴激素促進(jìn)脂代謝中的作用。

2.6胰島素對Perilipin的影響 胰島素抑制脂解的機(jī)制目前尚不明確?？赡艿脑蛴卸孩僖葝u素與其受體結(jié)合，通過使磷酸二酯酶3B活化，降低cAMP水平，進(jìn)而減少PKA的活化，降低Perilipin磷酸化水平；②胰島素通過活化蛋白磷酸酶使Perilipin去磷酸化，進(jìn)而抑制脂解〔5〕。

然而，楊永青等〔37〕報道，慢性高劑量胰島素通過ERK通路抑制PPAR-γ和Perilipin的表達(dá)，進(jìn)而刺激豬脂肪細(xì)胞的脂肪分解。這似乎可以用來解釋肥胖者體內(nèi)同時存在基礎(chǔ)脂代謝水平較高和高胰島素水平這一現(xiàn)象。

3 運(yùn)動對Perilipin的影響

Chapados等〔38〕報道8 w中等負(fù)荷運(yùn)動并沒有改變高脂飼料飼養(yǎng)大鼠腸系膜脂肪組織中Perilipin蛋白表達(dá)。Petridou等〔39〕報道8 w的跑臺運(yùn)動使大鼠附睪脂肪組織中Perilipin升高，此時盡管PPAR-γ含量沒有升高，但其活性提高。Wohlers等〔40〕也發(fā)現(xiàn)運(yùn)動后大鼠腸系膜脂肪組織中Perilipin蛋白含量沒有變化。盡管運(yùn)動沒有改變Perilipin的水平，但運(yùn)動后Perilipin A/比較基因組鑒定蛋白(CGI)-58復(fù)合體減少〔41〕，CGI-58與ATGL蛋白結(jié)合增多，Perilipin與HSL的相互作用也增強(qiáng)〔42〕。

Lira等〔43〕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，運(yùn)動訓(xùn)練使大鼠附睪脂肪組織中的Perilipin蛋白表達(dá)下降。Johnson等〔44〕通過對腹部皮下脂肪組織活檢時發(fā)現(xiàn)，肥胖安靜組〔體重指數(shù)(BMI)>30 kg/m2〕與瘦者運(yùn)動組(BMI≤25 kg/m2)的Perilipin均低于瘦者安靜組。提示，運(yùn)動使瘦者的Perilipin下降。田吉明等〔45，46〕也報道，急性運(yùn)動后即刻Perilipin蛋白暫時增加，隨后下降，并持續(xù)到運(yùn)動后24 h；而Perilipin基因表達(dá)一直保持下降。并認(rèn)為急性運(yùn)動引起Perilipin基因表達(dá)下調(diào)的可能原因是運(yùn)動引起Perilipin蛋白被大量和持續(xù)磷酸化激活，增加了Perilipin的泛素-蛋白酶體降解途徑，進(jìn)而抑制Perilipin的基因表達(dá)。長期運(yùn)動會導(dǎo)致肥胖大鼠脂肪組織中的Perilipin蛋白和基因表達(dá)同時降低。脂肪組織中Perilipin下降，是否減弱了其屏障的保護(hù)作用，進(jìn)而有利于脂肪動員則是一個值得深思的問題。

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