王麗榮
本溪市本鋼總醫(yī)院,遼寧 本溪 117000
糖耐量異常與周圍神經(jīng)病變的關(guān)系
王麗榮
本溪市本鋼總醫(yī)院,遼寧 本溪 117000
目的探討糖耐量異常與周圍神經(jīng)病變的關(guān)系。方法 選擇我院糖耐量異?;颊?60例,其中合并周圍神經(jīng)病變30例,單純糖耐量異常130例,對(duì)兩組臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)進(jìn)行分析。結(jié)果 糖耐量異常合并周圍神經(jīng)病變患者的TG與CRP含量明顯高于單純糖耐量異?;颊撸瑢?duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 糖耐量異常能促進(jìn)周圍神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展,糖代謝紊亂程度是反映周圍神經(jīng)病變嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)。
糖耐量異常;周圍神經(jīng)病;糖尿病
周圍神經(jīng)病變(PN)是糖尿病常見慢性并發(fā)癥,與足部潰瘍、感染及壞疽的發(fā)生密切相關(guān),是導(dǎo)致糖尿病患者下肢非創(chuàng)傷性截肢的主要原因。為此我們?cè)谝酝悄土慨惓Ec周圍神經(jīng)病變流行病學(xué)調(diào)查的基礎(chǔ)上,對(duì)糖耐量狀態(tài)人群進(jìn)行周圍神經(jīng)病變篩查,分析了糖耐量異常與周圍神經(jīng)病變的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 研究對(duì)象
2011年8月到2013年11月選擇在我院進(jìn)行診治的糖耐量異?;颊?60例,診斷標(biāo)準(zhǔn):餐后2 h血糖超過(guò)正常的7.8 mmol/L,但仍未達(dá)到11.1 mmol/L;空腹血糖升高,在6.2~7.0 mmol/L之間。所有患者均符合糖耐量異常的診斷標(biāo)準(zhǔn),年齡40~70歲;知情同意。其中合并周圍神經(jīng)病變30例,診斷標(biāo)準(zhǔn):MNSI>2分診斷,根據(jù)足外觀評(píng)分,若足外觀正常記0分,不正常記1分,若有潰瘍?cè)偌?分,拇趾振動(dòng)覺(jué)正常記0分,減弱記0.5分,消失記1分;踝反射正常記0分,重扣擊出現(xiàn)記O.5分,消失記1分,總分為8分。單純糖耐量異常患者中男65例,女55例;年齡最小41歲,最大67歲,平均年齡(62.83±6.74)歲;糖耐量異常合并周圍神經(jīng)病變患者中男16例,女14例;年齡最小41歲,最大68歲,平均年齡為(62.89±5.45)歲。兩組的性別與年齡對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 檢測(cè)方法
所有患者檢查3 d保持正常飲食,檢查前晚起禁食1O h,空腹抽取靜脈血并分離血清,進(jìn)行糖化血紅蛋白(HbAlc)、血脂、C反應(yīng)蛋白(CRP)的檢測(cè)。
1.3 觀察指標(biāo)
使用統(tǒng)一設(shè)計(jì)的流行病學(xué)調(diào)查表,調(diào)查患者一般情況、糖尿病史、糖尿病家族史、糖尿病的行為因素、治療情況、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)情況等。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
采用SPSS 17.5版本統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間對(duì)比采用t檢驗(yàn)及協(xié)方差分析;多因素分析采用Logistic回歸分析,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.
2.1 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)對(duì)比
經(jīng)過(guò)觀察,糖耐量異常合并周圍神經(jīng)病變患者糖耐量異常合并周圍神經(jīng)病變患者TG為(1.40±0.83)mmol/L, CRP為(1.15±0.65)mg/L;單純糖耐量異?;颊叩腡G為(0.98±0.67)mmol/L,CRP為(0.68±0.44)mg/L;兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 糖耐量異常與周圍神經(jīng)病變的關(guān)系
我們同時(shí)以周圍神經(jīng)病變?yōu)閼?yīng)變量,以調(diào)查的內(nèi)容為自變量對(duì)所有患者進(jìn)行逐步Logistic回歸分析,結(jié)果顯示CRP、TG及糖耐量異常是周圍神經(jīng)病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。
糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病慢性并發(fā)癥中最常見的并發(fā)癥之一,當(dāng)前研究認(rèn)為微循環(huán)障礙、營(yíng)養(yǎng)障礙、代謝改變、免疫因素等在耐量異常發(fā)病機(jī)制中起了重要作用。在臨床上,糖尿病神經(jīng)病變可累及周圍神經(jīng)和植物神經(jīng),病理上可見節(jié)段脫鞘和軸索變性,以四肢對(duì)稱性感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)損害為主要表現(xiàn)[1]。本文結(jié)果顯示,糖耐量異常合并周圍神經(jīng)病變患者的TG與CRP含量明顯高于單純糖耐量異?;颊?,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。我們同時(shí)以周圍神經(jīng)病變?yōu)閼?yīng)變量,以調(diào)查的內(nèi)容為自變量對(duì)所有患者進(jìn)行逐步Logistic回歸分析,結(jié)果顯示CRP、TG及糖耐量異常是周圍神經(jīng)病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。
具體來(lái)說(shuō),血糖控制不良可顯著增加糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),并且其還可通過(guò)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞功能而引起神經(jīng)微循環(huán)障礙,從而促進(jìn)神經(jīng)病變的發(fā)展。總之,糖耐量異常能促進(jìn)周圍神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展,糖代謝紊亂程度是反映周圍神經(jīng)病變嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)。
[1]沈琴,賈偉平,包玉倩,等.上海社區(qū)糖尿病及糖調(diào)節(jié)受損人群周圍神經(jīng)病變的橫斷面調(diào)查[J].上海醫(yī)學(xué),2009,32(5):374-378.
Relationships Between Abnormal Glucose Tolerance and DPN
WANG lirong General Hospital of Benxi Iron and Steel, Liaoning 117000, in China
ObjectiveTo explore the relationship between abnormal glucose tolerance (AGT) and DPN.Methods160 AGT cases were including 30 cases of combining DPN. The clinical data and laboratory indexes were analyzed.ResultsThe TG and CRP level in AGT patents combining DPN was significantly higher than that of AGT patents alone (P<0.05).ConclusionThe AGT promotes the occurrence and development of DPN, and the degree of Glycometabolic disorder was marker to reflects the severity of DPN.
AGT; DPN; Diabetes
R587.2
B
1674-9316(2014)18-0084-02
10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.18.055