趙 娜

（杭州市第二人民醫(yī)院，浙江杭州310015）

右美托咪定對(duì)重癥顱腦損傷患者內(nèi)皮素-1的影響分析

趙 娜

（杭州市第二人民醫(yī)院，浙江杭州310015）

目的：探討右美托咪定對(duì)重癥顱腦損傷患者內(nèi)皮素-1水平的影響。方法：50例重癥顱腦損傷患者隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組各25例進(jìn)行開顱手術(shù)，對(duì)照組給予常規(guī)麻醉誘導(dǎo)，研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上在麻醉誘導(dǎo)前行鹽酸右美托咪定持續(xù)給藥，比較兩組患者圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)變化情況及ET-1濃度。結(jié)果：研究組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的心率均顯著低于對(duì)照組，T0-T3時(shí)段，研究組的MAP均顯著低于對(duì)照組，T2-T5時(shí)段，研究組ET-1濃度顯著低于對(duì)照組。結(jié)論：鹽酸右美托咪定可以有效降低患者ET-1濃度，維持患者血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，值得推廣。

右美托咪定；重癥顱腦損傷；內(nèi)皮素-1

當(dāng)患者發(fā)生重癥顱腦損傷時(shí)，往往會(huì)出現(xiàn)全身性的應(yīng)激反應(yīng)，從而導(dǎo)致腎上腺素水平升高，內(nèi)皮素-1（ET-1）合成量增加。神經(jīng)源性肺水腫（NPE）是重癥顱腦損傷的嚴(yán)重并發(fā)癥，且ET-1在NPE的發(fā)病過(guò)程中起到重要作用［1］。本研究探討鹽酸右美托咪定對(duì)患者ET-1的影響，以期為臨床預(yù)防控制NPE發(fā)生率提供參考。

一、資料與方法

（一）一般資料。

選取我院2010年5月-2013年5月收治的重癥顱腦損傷患者50例，所有入選患者均GCS≤8分，ASA分級(jí)Ⅲ-Ⅳ級(jí)，其中，男29例，女21例，年齡24-72歲，平均（49．6±8．4）歲。交通事故28例，因打架斗毆傷12例，跌傷9例，高空墜傷1例。所有患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組，各25例。

（二）方法。

兩組患者就診2h內(nèi)進(jìn)行開顱手術(shù)，常規(guī)檢測(cè)患者心率、血壓、心電圖、呼吸頻率及氧飽和度，采用足背動(dòng)脈和股靜脈穿刺置管。研究組患者在麻醉誘導(dǎo)前10-15min給予鹽酸右美托咪定1μg／kg，然后直到術(shù)后3d以每小時(shí)（0．3-0．5）μg／kg的劑量持續(xù)給藥。兩組患者采用相同麻醉誘導(dǎo)方式（咪達(dá)唑侖、阿曲庫(kù)銨、芬太尼、丙泊酚）。術(shù)中維持SpO2在98％以上，PETCO2在30-35mmHg，F(xiàn)iO2控制在0．8-1．0。比較圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)變化情況及ET-1濃度。

（三）統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0．05時(shí)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

二、結(jié)果

（一）兩組患者血流動(dòng)力學(xué)情況比較。

兩組患者心率比較見表1，研究組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的心率均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

兩組患者平均動(dòng)脈壓比較見表2，T0-T3時(shí)段，研究組的MAP均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），T4-T5時(shí)段組間沒(méi)有顯著差異。

（二）兩組患者ET-1濃度比較。

兩組患者ET-1濃度比較見表3，T0-T1時(shí)段，兩組間無(wú)顯著差異，T2-T5時(shí)段，研究組顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

三、討論

重癥顱腦損傷患者圍術(shù)期NPE起病兇險(xiǎn)，發(fā)展變化快，常引發(fā)較高的致死率及致殘率［2］。其病因較為復(fù)雜，與沖擊傷和滲透缺陷關(guān)系密切。研究表明［3］，內(nèi)皮素是體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，重癥顱腦損傷患者顱內(nèi)壓明顯升高，下丘腦功能發(fā)生障礙，交感遞質(zhì)被激活并釋放，血液中的NE及EPI的水平升高，會(huì)使得全身性的血管收縮，促進(jìn)內(nèi)皮素釋放。與此同時(shí)，內(nèi)皮素也會(huì)反作用于血管，使血管進(jìn)一步收縮，由此惡性循環(huán)，會(huì)進(jìn)而誘發(fā)NPE。且ET-1還可能促進(jìn)其他炎性因子的釋放，導(dǎo)致患者出現(xiàn)繼發(fā)性腦損傷，腦血管持續(xù)強(qiáng)烈收縮，使病情及預(yù)后進(jìn)一步惡化。

鹽酸右美托咪定是臨床常用的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛類藥物，屬于新型的α2-受體阻滯劑，具有高度的選擇性和特異性及一定的器官保護(hù)功能［4］。本研究結(jié)果表明，研究組應(yīng)用鹽酸右美托咪定后，ET-1的濃度明顯降低，且血流動(dòng)力學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)參數(shù)更加穩(wěn)定，提示其可有效抑制交感神經(jīng)的活性，降低應(yīng)激反應(yīng)，減輕繼發(fā)性腦損傷，改善患者預(yù)后。

綜上所述，鹽酸右美托咪定可以有效降低患者ET-1濃度，維持患者血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性，從而有效降低NPE的發(fā)生率，值得推廣。

［1］徐興國(guó)，范冰冰，許忠玲．鹽酸右美托咪啶對(duì)重癥顱腦損傷患者圍術(shù)期內(nèi)皮素-1的影響［J］．國(guó)際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志，2012，33（12）：801-803．

［2］章玲賓，劉子貴，樊理華，等．右美托咪定對(duì)顱腦手術(shù)患者圍手術(shù)期炎性細(xì)胞因子的影響［J］．中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012，22（13）：2752-2754．

［3］都 江，羅積慎，何 毅，等．右美托咪啶在顱腦創(chuàng)傷鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用［J］．中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2011，20（12）：1255-1258．

［4］王春紅．鹽酸右美托咪定在顱腦手術(shù)后患者鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用［J］．齊魯護(hù)理雜志，2013，19（24）：153-154．

R614

B

1002-1701（2014）07-0134-02

2014-01

趙 娜，女，本科，住院醫(yī)師，研究方向：臨床麻醉。

浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科學(xué)研究基金（2013ZYC-A39）。

10．3969／j．issn．1002-1701．2014．07．073