申繼紅，劉 儒，李世鋒，李中健

圖1 心房撲動

1 概述

撲動、顫動可出現(xiàn)于心房或心室，主要的電生理基礎(chǔ)為心肌的興奮性增高，不應(yīng)期縮短，同時伴有一定的傳導(dǎo)障礙，形成環(huán)形激動及多發(fā)微折返。撲動是一種頻率比陣發(fā)性心動過速更快的主動性心律失常，通常節(jié)律規(guī)則，形態(tài)一致。顫動是心肌某部位細(xì)小零亂的顫抖，較陣發(fā)性心動過速及心房撲動的頻率更快，而不規(guī)則，波間無等電位線，也是主動性心律失常。依據(jù)發(fā)生部位可分為：心房撲動(atrial flutter，房撲)、心房顫動(atrial fibrillation，房顫)、心室撲動(ventricular flutter，室撲)、心室顫動(ventricular fibrillation，室顫)。撲動與顫動絕大多數(shù)發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者，房撲與房顫雖可引起心搏出量下降，但多不影響血流動力學(xué)，一般不很嚴(yán)重；而室撲或室顫則是性質(zhì)極為嚴(yán)重的心律失常，會影響血流動力學(xué)，可危及生命，故一旦出現(xiàn)，應(yīng)立即搶救。

2 心房撲動

心房撲動是一種起源于心房的快速、規(guī)則的主動性異位性心動過速，可轉(zhuǎn)化為房顫，多見于有器質(zhì)性心臟病的患者，其中以風(fēng)濕性心臟病和冠心病最為常見。亦可見于原發(fā)性心肌病、慢性縮窄性心包炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。此外，急性感染、低溫麻醉、胸腔和心臟手術(shù)后及腦血管意外等也可引起。房撲時心房內(nèi)產(chǎn)生250～350次/min規(guī)則的沖動，引起快而協(xié)調(diào)的心房收縮，心室律多數(shù)規(guī)則(房室傳導(dǎo)比例多為2∶1～4∶1)，少數(shù)不規(guī)則(房室傳導(dǎo)比例不勻)，心室率常在75～175次/min。其發(fā)生常提示合并有器質(zhì)性心臟病，很少見于正常人。由于心室率快常可引起血流動力學(xué)障礙，應(yīng)積極處理。

2.1 臨床表現(xiàn) (1)輕者可無明顯癥狀，或僅有心悸、乏力等；(2)嚴(yán)重者會出現(xiàn)頭暈、心絞痛或心功能不全，少數(shù)可因心房內(nèi)血栓脫落引起腦栓塞；(3)心室率規(guī)則，多為75～175次/min，當(dāng)伴不規(guī)則房室阻滯時，心室率不規(guī)則；(4)房撲常不穩(wěn)定，可恢復(fù)為竇性心律或進(jìn)展為房顫，也可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。

2.2 心電圖特征 (1)竇性P波消失，代之以形態(tài)、振幅、間距相似的鋸齒樣(或籬笆樣)心房波(F波)，以Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V1、V2導(dǎo)聯(lián)明顯， F波與F波之間無等電位線；(2)F波的頻率在250～350次/min，以300次/min多見，<250次/min者為低頻率房撲，>350次/min者為高頻率房撲；(3)F-F間期大多規(guī)則，房室傳導(dǎo)波很少呈1∶1，多呈2∶1、4∶1(見圖1)。

圖2 心房顫動

2.3 房撲類型 (1)A型房撲：撲動波在下壁導(dǎo)聯(lián)呈明顯規(guī)則向下的銳角形，應(yīng)用食管心房調(diào)搏治療可使其轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律；(2)B型房撲：撲動波在下壁導(dǎo)聯(lián)呈明顯不規(guī)則的低小波，應(yīng)用食管心房調(diào)搏治療不易使其轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律；(3)不純性房撲：以撲動波為主的房撲波中夾雜有少量f波；(4)扭轉(zhuǎn)型房撲：F波尖端方向圍繞著基線扭轉(zhuǎn)，形態(tài)同扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。當(dāng)房撲的心室率為150次/min左右時，應(yīng)與竇性心動過速和室上性心動過速相鑒別。此外，房撲與心房率在250次/min左右且伴有2∶1房室阻滯的房性心動過速有時較難鑒別，需要仔細(xì)尋找撲動波及其與QRS波群的關(guān)系。

2.4 發(fā)病機(jī)制

2.4.1 自律性異常 心房內(nèi)的異位起搏點以高頻率反復(fù)發(fā)出激動，激動如有規(guī)律，即形成房撲；激動如不規(guī)則，或心房內(nèi)多個異位起搏點同時激動，互相競爭，則形成房顫。

2.4.2 環(huán)行運(yùn)動或多處微型折返學(xué)說 由于生理或病理原因使心房肌不應(yīng)期長短差別顯著時，沖動在房內(nèi)傳導(dǎo)可呈規(guī)則環(huán)形或不規(guī)則的微型環(huán)形折返，可分別引起房撲和房顫。

2.4.3 大折返環(huán)分裂成子環(huán) 也有學(xué)者認(rèn)為是在心房的任何部位有多源的大折返環(huán)分裂成子環(huán)，使沖動不規(guī)則傳向心室所致。

2.5 治療和預(yù)防 首先，要針對原發(fā)疾病進(jìn)行治療；此外，還可通過直流電復(fù)律，使房撲迅速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。如電復(fù)律無效，可通過食管心房調(diào)搏，以高于房撲頻率的刺激起搏心房，終止發(fā)作。此法能使大多數(shù)典型房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律或心室率較慢的房顫。其次，正確使用一些藥物，如：奎尼丁、胺碘酮、鈣拮抗劑維拉帕米、洋地黃制劑等抗心律失常藥能轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。如手術(shù)，可選擇射頻消融治療。

3 房顫

房顫是臨床最常見的心律失常之一，是由心房無序激動和無效收縮而導(dǎo)致的房律紊亂。多見于器質(zhì)性心臟病患者，如：風(fēng)濕性心臟瓣膜病、先天性心臟病、冠心病、高血壓、心肌病、縮窄性心包炎、甲狀腺功能亢進(jìn)導(dǎo)致的心臟損害等。發(fā)病率高且持續(xù)時間長，甚至還可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，如心力衰竭和動脈栓塞等，增加患者的致殘、致死率。

3.1 臨床表現(xiàn) 房顫三大體征：心尖部第一心音強(qiáng)弱不等，心律絕對不齊，脈搏短絀。對于一些緩慢性房顫患者，可無任何癥狀。如心室率增快，患者常感心悸，合并冠心病者可出現(xiàn)心絞痛、眩暈、暈厥等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭及休克。如合并風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄，可誘發(fā)急性肺水腫，伴肺動脈高壓者可發(fā)生咯血。房顫還可導(dǎo)致患者發(fā)生體循環(huán)栓塞，腦梗死的發(fā)生率較正常人高。

3.2 心電圖特征 (1)竇性 P波消失，代之以大小不等、連續(xù)不規(guī)則且形態(tài)、間距不同的快速房顫波(f波)，頻率350～650次/min；(2)R-R間期絕對不規(guī)則，QRS波多呈室上型(見圖2)。

3.3 房顫類型 (1)根據(jù)發(fā)作持續(xù)時間分為陣發(fā)性和持續(xù)性。陣發(fā)性發(fā)作持續(xù)時間<1個月，一般持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天；持續(xù)性發(fā)作持續(xù)時間>1個月。(2)根據(jù)心室率快慢分為慢速型、中速型、快速型和極速型。慢速型平均心室率<60次/min；中速型平均心室率60～100次/min；快速型平均心室率100～180次/min；極速型平均心室率>180次/min。(3)根據(jù)顫動波粗細(xì)及有無分為粗波型、細(xì)波型和隱匿型。粗波型顫動波波幅>0.1 mV，多數(shù)>0.3 mV；細(xì)波型顫動波波幅≤0.1 mV；隱匿型心電圖上看不到顫動波。(4)根據(jù)發(fā)作特點分為迷走神經(jīng)介導(dǎo)型和交感神經(jīng)介導(dǎo)型。迷走神經(jīng)介導(dǎo)型迷走神經(jīng)張力增高，以休息、夜間、飲酒、就餐后、刺激迷走神經(jīng)后誘發(fā)；交感神經(jīng)介導(dǎo)型交感神經(jīng)張力增高，以白天、運(yùn)動、激動、甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、應(yīng)用交感神經(jīng)興奮劑誘發(fā)。(5)不純性房顫：以顫動波為主的房顫波中夾雜有少量F波。

3.4 發(fā)病機(jī)制 研究認(rèn)為大部分陣發(fā)性房顫及部分持續(xù)性或慢性(永久性)房顫，均為自律性增高引起，而部分陣發(fā)性、持續(xù)性及慢性房顫多為房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機(jī)制引起。

3.4.1 自律性增高 研究認(rèn)為能夠觸發(fā)房顫的局灶性電活動可能屬于自律性異常增高所致。房顫局灶具有顯著的解剖學(xué)特點：大多位于肺靜脈，少數(shù)位于肺靜脈以外的部位，如上腔靜脈、右心房等部位；局灶中存在起搏細(xì)胞，有T、P細(xì)胞及浦肯野細(xì)胞。

3.4.2 觸發(fā)活動和折返 早期有“多發(fā)子波折返”和“局灶驅(qū)動伴顫動樣傳導(dǎo)”兩種假說。隨后又提出“肺靜脈波”假說，認(rèn)為肺靜脈及其周圍的心房組織是維持房顫的關(guān)鍵部位。目前研究表明，房顫的機(jī)制可能是局部驅(qū)動伴向周圍的顫動樣傳導(dǎo)。局灶興奮可以使心房內(nèi)1個或多個局灶觸發(fā)活動，形成具有完整折返環(huán)路的折返激動。

3.4.3 肺靜脈擴(kuò)張的作用 研究發(fā)現(xiàn)房顫患者中含有局灶的肺靜脈直徑比非房顫人群的肺靜脈直徑大。

圖3 心室撲動

圖4 心室顫動

3.4.4 多種因素協(xié)同作用 流行病學(xué)研究表明，多種因素協(xié)同作用導(dǎo)致了房顫的發(fā)生，如高血壓和冠心病等使心房結(jié)構(gòu)異常、心肌細(xì)胞排列紊亂、纖維化，不應(yīng)期離散等，均可導(dǎo)致房顫發(fā)生。神經(jīng)體液因素，即迷走、交感神經(jīng)張力變化和腎素-血管緊張素系統(tǒng)也都對房顫的產(chǎn)生起一定作用。

3.5 治療和預(yù)防 (1)病因治療：積極治療原發(fā)性心臟病；(2)藥物治療：包括藥物復(fù)律、控制心室率及抗凝治療；(3)射頻消融治療：主要應(yīng)用于藥物治療無效的患者，近年來已經(jīng)成為治療房顫的一個重要手段；(4)外科治療；(5)預(yù)防栓塞：持續(xù)性房顫使心房失去了協(xié)調(diào)一致的收縮，當(dāng)部分血栓脫落時可引起體循環(huán)動脈栓塞，因此積極予以抗凝治療非常重要。

4 室撲

室撲常由各種器質(zhì)性心臟病及其他疾病引起的心肌缺氧、缺血、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒及理化因素等引起，是介于室速和室顫之間的過渡型，也可與室顫先后或合并出現(xiàn)，是心室快而微弱無效的收縮。通常見于臨終前患者，也可見于既往無明顯心臟病而突然發(fā)生室撲或室顫者。

4.1 臨床表現(xiàn) (1)意識喪失、抽搐，即阿-斯綜合征；(2)面色蒼白或青紫，脈搏消失，心音聽不到，血壓測不出；(3)如不及時搶救，可能出現(xiàn)呼吸、心跳停止。

4.2 心電圖特征 (1)P-QRS-T波群消失，代之以形態(tài)、振幅、間隔較為勻齊的正弦波(撲動波)；(2)頻率150～250次/min(見圖3)。

4.3鑒別 應(yīng)與多形性室速鑒別，發(fā)作時要與發(fā)作性暈厥、預(yù)激綜合征伴極速性房顫、Brugada綜合征、病態(tài)竇房結(jié)綜合征及癲癇等疾病相鑒別。

4.4 發(fā)病機(jī)制 (1)自律性增高；(2)微折返激動：當(dāng)心肌缺血、缺氧、壞死及嚴(yán)重心動過緩時，心肌細(xì)胞的復(fù)極速度與不應(yīng)期長短不一致，因此在心室肌內(nèi)形成1處或多處微折返，導(dǎo)致激動傳導(dǎo)的大小和方向各不相同，最終使各部分心肌的收縮與舒張失去一致性。

4.5 治療和預(yù)防 (1)直流電復(fù)律和除顫：若無除顫器等急救設(shè)備，可在心前區(qū)捶擊2～3下，并配合進(jìn)行胸外心臟按壓；(2)藥物治療；(3)在治療過程中要注意保持氣道通暢，保證氧氣充足；(4)預(yù)防電解質(zhì)紊亂；(5)條件允許可行右室起搏。

5 室顫

室顫由許多相互交叉的折返電活動波引起。從心臟電學(xué)看，心室肌電活動存在，但從心臟功能看，心臟無有效的機(jī)械收縮，因而無有效心排血量。室顫是導(dǎo)致心源性猝死的嚴(yán)重心律失常，也是患者臨終前循環(huán)衰竭的心電圖表現(xiàn)，應(yīng)引起高度重視。

5.1 臨床表現(xiàn) 與室撲相同，室顫會導(dǎo)致意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡，脈搏消失，心音聽不到，血壓測不到。合并急性心肌梗死的原發(fā)性室顫預(yù)后差。

5.2 心電圖特征 (1)P-QRS-T波群消失，代之以快慢不等、間隔極不勻齊、振幅和形態(tài)不一的雜亂波；(2)頻率250～500次/min(見圖4)。

5.3 分型 心室纖顫波振幅≥5 mm為粗波形室顫；纖顫波振幅<5 mm為細(xì)波形室顫。

5.4 發(fā)病機(jī)制 室顫的發(fā)病機(jī)制大多為多個折返中心在心室內(nèi)形成不協(xié)調(diào)的沖動，經(jīng)大小、方向不一的傳導(dǎo)途徑到達(dá)心室各部。心肌細(xì)胞的復(fù)極速度與不應(yīng)期長短明顯不一致時形成折返。心肌缺血、缺氧、壞死、嚴(yán)重心動過緩或中樞交感神經(jīng)興奮為常見誘因。

5.5 治療和預(yù)防 室顫的致死率高，應(yīng)及早使用直流電復(fù)律和除顫儀進(jìn)行急救，電擊復(fù)律的成功率為95%，急性心肌梗死并發(fā)原發(fā)性室顫不能預(yù)防，利多卡因、鎂或β受體阻滯劑有保護(hù)作用，但利多卡因會增加停搏的危險。繼發(fā)性室顫的復(fù)蘇成功率為30%，心肌再灌注后室顫的復(fù)蘇成功率較高。