朱紹興

（云南省鎮(zhèn)雄縣人民醫(yī)院，云南鎮(zhèn)雄 657200）

尿毒癥患者在心血管方面臨床表現(xiàn)及治療體會

朱紹興

（云南省鎮(zhèn)雄縣人民醫(yī)院，云南鎮(zhèn)雄 657200）

當前，隨著醫(yī)療衛(wèi)生條件的不斷改善，血液凈化療法獲得了長足進步與發(fā)展，不僅有效緩解了尿毒癥患者的病痛折磨，還延長了其生命，但心血管病作為其最為常見的并發(fā)癥，發(fā)生率仍居高不下。本文以此為出發(fā)點，分析了尿毒癥心血管方面的臨床表現(xiàn)與其治療體會。

尿毒癥；心血管；臨床表現(xiàn)；治療體會

有研究統(tǒng)計數(shù)據(jù)結(jié)果表明，尿毒癥患者經(jīng)血液凈化治療5年后的存活率得到有效提升，約為50-70%[1]。可見尿毒癥患者的臨床治療獲得了突破，但心血管方面的并發(fā)癥發(fā)生率仍較高，且被視為尿毒癥患者死亡的主要原因，因而認為患者于治療前期加大對心血管并發(fā)癥的防治力度極為必要，現(xiàn)將其心血管方面常見并發(fā)癥臨床表現(xiàn)與治療體會綜述如下。

1 高血壓

1.1 發(fā)病機制

引起高血壓的因素諸多，其中以血容量增加、水鈉潴留最為常見，故而又被稱為容量依賴型高血壓，其占比約達80-90%；另有部分尿毒癥患者之所以會血壓升高，是因其腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性升高，因而又稱為腎素依賴型高血壓，在尿毒癥高血壓中的占比約為5-10%；此外，上述兩種因素共同作用下的高血壓被稱為混合型高血壓；部分尿毒癥高血壓患者或與腎上腺素能受體缺陷，血管舒緩素-緩激肽系統(tǒng)與前列腺素等減壓物質(zhì)生成減少，交感神經(jīng)興奮性改變等密切相關(guān)[2]。

1.2 臨床表現(xiàn)

尿毒癥高血壓患者的患病程度不同，大部分為中等度升高。一般而言，早期輕度升高者無明顯癥狀，最為常見的表現(xiàn)便是晨起后頭頂部疼痛；當患者血壓升高時，可伴明顯疲乏、頭痛、惡心、嘔吐、無力以及視力模糊甚至是抽搐等現(xiàn)象。持續(xù)性且長期高血壓會導(dǎo)致患者出現(xiàn)心臟擴大、心室肥厚、心律失常、全身小動脈硬化以及心力衰竭等，部分嚴重者會出現(xiàn)腦溢血或高血壓腦病，且大部分患者的預(yù)后較差。

1.3 治療體會

患者治療中應(yīng)參照其發(fā)病機理與有關(guān)特點，為其采取相應(yīng)的治療，降壓效果應(yīng)避免過快或血壓過低，且應(yīng)避免使用可促使腎血流量降低的藥物。①容量依賴型高血壓者首先應(yīng)對水鈉入量嚴格控制，給予其利尿劑（利尿酸鈉或速尿），如效果不理想，可給予其血液凈化治療；②腎素依賴型高血壓者首先應(yīng)給予其依那普利、琉甲丙脯酸等血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物以及肌丙抗增壓素等血管緊張素Ⅱ拮抗劑，期間密切監(jiān)測其血鉀變化，或給予其阿替洛爾、美托洛爾等β阻滯劑，以加速血壓下降；③惡性高血壓者應(yīng)采取緊急降壓，芐胺唑啉、硝普鈉等降壓藥可靜脈注射，待血壓下降后口服給藥。

2 心力衰竭

2.1 發(fā)病機制

心力衰竭被視為是慢性腎衰最為嚴重的并發(fā)癥與死因之一，其發(fā)病機制為①長期且持續(xù)性高血壓加重患者的心臟負荷；②血容量過多而加重心臟負擔；③缺乏心肌代謝基本物質(zhì)或尿毒癥素參與；④心排血量增加使得心肌耗氧量加重，進而造成心功能減退；⑤酸中毒、電解質(zhì)紊亂改變心肌興奮性，出現(xiàn)心律失常、心衰；⑥透析用靜脈瘺促使心臟負荷加重；⑦因冠脈硬化導(dǎo)致心肌供血障礙；⑧因免疫力低下造成感染，出現(xiàn)心肌炎、心內(nèi)膜炎，導(dǎo)致心衰；⑨繼發(fā)性甲亢使心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)與心肌內(nèi)有鈣鹽沉積，降低心肌功能，出現(xiàn)心律失常、心衰[3]。

2.2 臨床表現(xiàn)

患者多表現(xiàn)為氣短、心悸、胸悶、咳嗽、乏力、不能平臥、下肢浮腫、尿量減少等，經(jīng)檢查后可見紫紺、啰呼吸困難、頸靜脈怒張、心率加快、心臟擴大，雙肺音，肝臟浮腫等。

2.3 治療體會

尿毒癥心力衰竭者于治療中首先應(yīng)找準誘因，如原發(fā)病誘因中的感染、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂、貧血、心律失常等；其次應(yīng)針對病理生理變化治療，以降低心臟負荷，使心肌收縮力增加。①控制好患者的水鈉攝入；②給予患者利尿酸鈉、速尿等，利尿劑；③給予患者毒毛旋花子甙K、西地蘭等作用快，地高辛、洋地黃毒甙等半衰期短等藥物，避免患者出現(xiàn)蓄積中毒；④給予患者10mg酚妥拉明、25mg硝普鈉混入300ml葡萄糖中靜滴，以增加其心排血量，減少外周血管阻力，從而改善患者的心肌功能。

3 心包炎

3.1 發(fā)病機制

心包炎多見于患者終末期，部分患者于透析治療中可見，故而將其分為透析后心包炎與尿毒癥性心包炎，前者的發(fā)生機制或與透析不充分，甲狀旁腺激素、中分子物質(zhì)未充分透出有關(guān)，后者可則與尿素氮、血肌酐水平升高有關(guān)[4]。

3.2 臨床表現(xiàn)

心包炎患者最為常見的表現(xiàn)就是心前區(qū)憋悶、刺痛、擠壓感以及劇痛等持續(xù)性心前區(qū)痛，或者是單純尿毒癥癥狀，大部分患者表現(xiàn)為發(fā)熱；經(jīng)檢查后的結(jié)果顯示，心前區(qū)可見心包摩擦音（為心包少量積液時），當為大量積液時，則可見心界明顯增大，心音降低、脈壓小、心率快、奇脈等心包填塞，心電圖結(jié)果顯示ST-T改變與低電壓，聯(lián)合X線、超聲心電圖有助于診斷。

3.3 治療體會

參照發(fā)病原因，采取相應(yīng)治療方案，若為尿毒素增加纖維素性心包炎者可給予其血透治療；若為容量負荷重心包炎者可給予其水鹽攝入控制、強化透析治療，以加速心包積液消失；若為透析不充分者出給予其強化透析外，還應(yīng)及時去除甲狀腺激素、中分子物質(zhì)（采用高效能透析器），若強化透析無效則改為腹膜透析。

4 尿毒癥性心肌病

4.1 發(fā)病機制

該病多見于尿毒癥晚期，發(fā)病幾率約40%左右，發(fā)病機制主要包括如下幾點。①體內(nèi)代謝毒素蓄積，如尿酸、肌酐、尿素、胍類、酚類以及中分子物質(zhì)等，甲狀旁腺激素增多時，會抑制心肌收縮力，出現(xiàn)繼發(fā)性甲亢時，會引起轉(zhuǎn)移性心肌鈣化，進而減少心肌供血，導(dǎo)致心律失常；②持續(xù)高血壓、透析用動靜脈瘺、貧血等會增加心臟的負荷，使心肌受損；③營養(yǎng)不良或代謝紊亂，患者患病期間其糖代謝較為紊亂，再加上低鈣血癥、高脂血癥等會導(dǎo)致動脈粥樣硬化與心肌功能減退；隨著透析的推進，營養(yǎng)不良加重后會出現(xiàn)低蛋白血癥，造成微量元素、氨基酸等缺乏，患者免疫力下降時，便極易出現(xiàn)心肌病變[5]。

4.2 臨床表現(xiàn)

尿毒癥性心肌病患者常表現(xiàn)為心前區(qū)不適、胸悶、氣促、心絞痛，部分嚴重者表現(xiàn)為心力衰竭癥狀，經(jīng)體檢后的結(jié)果為心臟擴大、心率加快，部分患者于心前區(qū)可聞及吹風樣雜音。

4.3 治療體會

參照患者發(fā)病原因，給予其糾正貧血治療，可采用基因重組紅細胞生產(chǎn)素皮下注射；控制血壓；防感染；及時為患者補充必需的氨基酸、白蛋白、維生素以及微量元素等；及時糾正酸堿失衡、水電解質(zhì)紊亂，將體內(nèi)代謝毒素清除，以改善其心肌功能。

［1］劉怡辰，樊云，劉勇.非心血管藥物對心血管系統(tǒng)的不良影響[J].心臟雜志，2012，2（040：539-540+543.

［2］王瑛，陳生弟.藥物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不良影響[J].世界臨床藥物，2009，5（07）：389-393.

［3］宋羽，沈祥春.心血管系統(tǒng)藥物對心肌細胞凋亡信號系統(tǒng)的影響[J].中國藥房，2010，15（33）：3158-3161.

［4］葉明翔，裴建明.他汀類藥物的功與過:降血脂藥的使用新理念[J].心臟雜志，2010，15（03）：1207-1208.

［5］張儉，張敏州，孔祥照.心血管病患者使用中藥安全性探討[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，5（07）：1006-1007.

朱紹興，1974年生，男，漢族，本科學(xué)歷，主治醫(yī)師，主要從事心血管醫(yī)療工作。