谷曉穎

（內(nèi)蒙古通遼市醫(yī)院，內(nèi)蒙古通遼 028000）

變異性心絞痛患者臨床特征與冠脈造影對(duì)照分析

谷曉穎

（內(nèi)蒙古通遼市醫(yī)院，內(nèi)蒙古通遼 028000）

變異性心絞痛（VA）做為心絞痛（AP）的一種特殊類(lèi)型，其主要特別是冠狀動(dòng)脈痙攣，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影（CAG）及藥物誘發(fā)實(shí)驗(yàn)、尸檢等已證實(shí)冠狀動(dòng)脈痙攣可以發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病上，亦可以發(fā)生在冠脈病變完全正常的情況下。即使是正常的冠脈病變，因急性冠脈痙攣而導(dǎo)致冠脈閉塞出現(xiàn)心肌梗死、猝死的病例臨床上亦不少見(jiàn)，即使對(duì)于有狹窄的冠脈病變的VA患者，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)效果及一般藥物治療效果與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄病變效果也不相同。目前已將包括變異性心絞痛在內(nèi)的不穩(wěn)定心絞痛列入急性冠脈綜合征的范疇，引起臨床重視。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

回顧性分析1999-2013年于通遼市醫(yī)院確診為VA并行CAG檢查患者，共入組47例。所有患者均符合以下條件:①患者均有靜息下胸前區(qū)疼痛病史，癥狀發(fā)作與體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等心臟耗氧量增多的因素?zé)o確定關(guān)系。②發(fā)作時(shí)有常規(guī)心電圖，發(fā)現(xiàn)兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上ST段抬高，伴相對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，發(fā)作緩解后抬高的ST回復(fù)至發(fā)作前。③臨床CCB及硝酸脂類(lèi)藥物治療效果明顯。④未進(jìn)行藥物溶栓治療。

1.2 研究方法

1.2.1 資料分組按照冠脈造影結(jié)果，根據(jù)狹窄程序分級(jí)：I級(jí)，無(wú)狹窄，II級(jí)，輕度狹窄，狹窄＜30%，III級(jí)，中度狹窄，狹窄30%-50%，IV，重度狹窄，狹窄50-90%，V級(jí)，次全閉塞，狹窄＞90%，VI級(jí)，完全閉塞。將患者分為冠脈狹窄組與無(wú)狹窄組，冠脈狹窄組指冠脈任意一支主干血管或其第一分支狹窄病有狹窄，冠脈無(wú)狹窄組指三支冠脈主干及其第一分支均無(wú)狹窄病變。

1.2.2 心電圖記錄主要參考發(fā)病時(shí)、未發(fā)作時(shí)心電圖及動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果，病程記錄的相關(guān)心電圖表現(xiàn)，根據(jù)ST段抬高部位分為前壁、前間壁、下壁、右室、高側(cè)壁、后壁。

1.2.3 冠狀動(dòng)脈造影多體位觀察冠狀動(dòng)脈情況，記錄左主干（LM）、左前降支（LAD）、回旋支（LCX）和右冠狀動(dòng)脈（RCA）及其第一分支病變情況。根據(jù)狹窄病變程序分成兩組：冠脈狹窄組和無(wú)狹窄組。根據(jù)冠狀動(dòng)脈血管病變支數(shù)分為單支病變、雙支病變及三支病變。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)并進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用卡方（x2）檢驗(yàn)，均取雙側(cè)界值，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 VA患者基本臨床資料

47例患者中男性患者39例，占82.9%，女性患者8例，占17.1%；年齡最小為35歲，最大為79歲，平均年齡（54.11±10.63）歲；危險(xiǎn)因素中，吸煙史27例，占57.3%，高血壓病史13例，占27.7%，2型糖尿病病史2例，占4.6%，高Chol16例，占34.2%，高TG29例，占61.7%，冠心病家族史8例，占17%；心絞痛發(fā)病規(guī)律上，患者均有靜息下的心絞痛發(fā)作，發(fā)病在夜間及晨起共36例，占76.5%，其他時(shí)間11例，占23.4%（發(fā)病誘因包括排尿、飲酒、大便等），伴發(fā)勞性心絞痛7例，占14.1%，初次以急性胸痛入院患者5例，其中晨起及睡眠當(dāng)中發(fā)病4例，占80%；胸痛時(shí)間多數(shù)小于30min，占72.3%；藥物治療中所有患者使用阿司匹林、CCB類(lèi)，其他依次為硝酸酯類(lèi)、他汀及氯吡格雷。患者對(duì)CCB類(lèi)藥物緩解胸痛癥狀及減少發(fā)作頻次均有效果，1例患者因硝酸脂類(lèi)藥物副作用引起明顯頭痛而未使用硝酸脂類(lèi)藥物。

2.2 心電圖資料

所有患者在胸痛發(fā)作時(shí)有常規(guī)心電圖或者Hol ter證實(shí)ST段抬高典型表現(xiàn)，胸痛緩解后抬高部位導(dǎo)聯(lián)ST段完全恢復(fù)正常，II，III，aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高考慮痙攣部位在RCA，V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高考慮痙攣部位為L(zhǎng)AD，I，aVL，V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高考慮痙攣部位在LCX，心電圖改變部位胸前導(dǎo)聯(lián)ST改變者25例，占59.5%，下壁或右室導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST改變者19例，占40.4%，高側(cè)壁或后壁導(dǎo)聯(lián)部位ST改變共3例，占6.3%；4例出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速室顫，占8.5%，5例合并III度房室傳導(dǎo)阻滯，占10.6%，2例患者出現(xiàn)室顫，占4.6%。

2.3 冠狀動(dòng)脈造影資料

冠脈狹窄組28例，占59.6%，冠脈無(wú)狹窄組19例，占40.4%；病變血管中，單支病變血管18例，占病變血管64.2%，單支病變以LAD病變所占比例較高，LAD單支病變一共14例，占病變血管50%。雙支病變6例，占病變血管21.4%。三支病變4例，占病變血管13.8%。造影過(guò)程中出現(xiàn)冠脈痙攣現(xiàn)象4例，給予硝酸甘油后緩解（未行藥物激發(fā)試驗(yàn)），共有14例患者植入支架，LAD植入9例，RCA植入5例，LCX植入3例。

2.4 冠狀動(dòng)脈脈狹窄組與無(wú)狹窄組比較

VA患者冠脈狹窄組平均年齡高于無(wú)狹窄組（57.96±10.73歲vs 50.53±9.96歲，P＜0.05），合并勞力性心絞痛較多（25%vs 0%，P＜0.05），合并心律失常較多（35.7%vs 5%，P＜0.05）。冠脈狹窄組與無(wú)狹窄組在性別、吸煙史、高血壓、糖尿病、冠心病家族史危險(xiǎn)因素及發(fā)病情況未發(fā)現(xiàn)相關(guān)性關(guān)系（P＜0.05）。影響心肌梗死的客觀因素中，冠脈狹窄組與無(wú)狹窄組均有心肌梗死的發(fā)生，但冠脈狹窄組與無(wú)狹窄組心肌梗死發(fā)生無(wú)明顯相關(guān)性（P＜0.05），胸痛時(shí)間大于30min較小于30min更容易發(fā)生心肌梗死（P＜0.05）。

3 討論

3.1 VA患者冠脈病變的危險(xiǎn)因素特征

在引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素當(dāng)中，如性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、冠心病家族史等，隨著上述危險(xiǎn)因素的增加，冠脈狹窄程度逐漸加重。本研究根據(jù)冠脈造影結(jié)果將AV患者分為冠脈狹窄組與無(wú)狹窄組，研究上述危險(xiǎn)因素在引起VA患者冠脈病變狹窄中是否有相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄組VA患者的平均年齡高于無(wú)狹窄組，這與其他類(lèi)型冠心病發(fā)病趨勢(shì)一致，隨著年齡增長(zhǎng)，冠心病狹窄程度逐漸加重，尚未發(fā)現(xiàn)VA患者是否狹窄與高血壓、糖尿病、冠心病家族史等因素有相關(guān)性關(guān)系。在VA發(fā)病率方面，男性發(fā)病率明顯高于女性，是女性的4.5倍，此次研究VA患者的危險(xiǎn)因素相比，吸煙史VA中的比例較高，和部分報(bào)道相似。

3.2 VA的發(fā)病機(jī)制

正常情況下，冠狀動(dòng)脈可以通過(guò)不同的機(jī)制收縮和舒張調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈的血流，因此，冠狀動(dòng)脈的收縮是一種正?，F(xiàn)象，但在某些情況下，如果冠狀動(dòng)脈收縮過(guò)強(qiáng)，則可導(dǎo)致心絞痛的發(fā)作。

3.3 VA患者發(fā)病特點(diǎn)

VA常為靜息狀態(tài)下的胸悶或者胸痛，尤以后半夜、清晨多見(jiàn)，每次持續(xù)1～2min，間隔數(shù)分鐘后又出現(xiàn)，有的甚至達(dá)半小時(shí)以上，大部分可自行緩解，發(fā)作為周期性，常在每天的同一時(shí)間段發(fā)生，胸痛性質(zhì)與穩(wěn)定性勞力性心絞痛相似，常為突發(fā)胸前區(qū)疼痛，發(fā)作時(shí)血壓升高，少數(shù)發(fā)作時(shí)血壓下降、頭暈、惡心、嘔吐等不適，部分患者以突發(fā)黑朦、暈厥為首要表現(xiàn)[1]。本次研究中，夜間及晨起發(fā)病仍是VA患者的主要特點(diǎn)，47例患者中共有32例（67.9%）發(fā)生于些時(shí)，在本次研究的以急性胸痛患者入院的5位患者共4例（80%）發(fā)生于夜間，發(fā)病前均無(wú)明顯心肌耗氧量增加的病史，發(fā)作過(guò)程中出現(xiàn)黑朦、暈厥、心電圖表現(xiàn)室早、三度房室傳導(dǎo)阻滯等特點(diǎn)，2例出現(xiàn)心肌酶的輕度升高，經(jīng)藥物積極治療，均未發(fā)生猝死事件。因此，對(duì)于此類(lèi)不典型胸馮的患者，醫(yī)生不能單獨(dú)根據(jù)既往心絞痛病史及一般心絞痛發(fā)病規(guī)律而低估了對(duì)VA的診斷，醫(yī)師在接診上述類(lèi)型的胸痛患者中需排除冠脈痙攣性心絞痛，常規(guī)行心電圖、心肌標(biāo)志物等檢查，及早進(jìn)行診斷及治療，降低患者心梗發(fā)生率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

3.4 影響VA患者的預(yù)后客觀因素

對(duì)于變異性心絞痛患者因其有特殊的發(fā)病機(jī)制，其主要是由于冠脈血管痙攣導(dǎo)致的血管突然閉塞，故與一般冠心病患者相比，其導(dǎo)致的心肌梗死發(fā)生跟冠脈狹窄是否相關(guān)是本研究討論的問(wèn)題之一。冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的心絞痛短則幾十秒，長(zhǎng)則甚至超過(guò)半小時(shí)，大部分可自行緩解，但短暫發(fā)作較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)作更為常見(jiàn)，而冠脈痙攣導(dǎo)致的心肌梗死的發(fā)生主要是由于一次較長(zhǎng)時(shí)間的冠狀脈痙攣或反復(fù)出現(xiàn)冠狀脈痙攣，引起心肌血供突然減少而導(dǎo)致心肌壞死。本研究的47例患者當(dāng)中，冠脈無(wú)狹窄組與冠脈狹窄組均有心甩梗死的發(fā)生，但兩者組行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)明顯相關(guān)性，進(jìn)一步將VA患者發(fā)生胸痛時(shí)間進(jìn)行對(duì)比，將疼痛時(shí)間大于30min較小于30min的兩組對(duì)比發(fā)現(xiàn)，兩者均有心肌梗死，時(shí)間大于30min的患者更易發(fā)生心肌梗死，兩者相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，臨床上對(duì)于冠脈無(wú)狹窄的變異性心絞痛患者也應(yīng)提高，因?yàn)榛颊吖跔顒?dòng)脈造影情況正常而放松，一旦發(fā)生心絞痛，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行相關(guān)檢查，排除VA，及早治療，預(yù)防心肌梗死的發(fā)生，改善預(yù)后。

3.5 VA患者的的診療方式及冠脈痙攣特征

VA發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)為痙攣血管對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過(guò)性ST段抬高，部分表現(xiàn)為T(mén)波高尖，伴或不伴有房室傳導(dǎo)阻滯、室早、室速等惡性心律失常，心絞痛緩解后抬高的ST段可回落實(shí)至等電位線，由于VA發(fā)作為一過(guò)性、持續(xù)時(shí)間短，通常不能由運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，且不可預(yù)測(cè)，能在患者發(fā)病時(shí)有條件的迅速行常規(guī)心電圖檢查的比例較低。隨著動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）在臨床上的應(yīng)用，能在患者發(fā)病時(shí)迅速撲捉到異常心電圖的改變，資料統(tǒng)計(jì)，無(wú)癥狀VA是有癥狀發(fā)作的2倍，因此DCG能撲捉到無(wú)癥狀的VA患者，提高了VA患者的診斷率，上述兩種檢查根據(jù)心電圖改變特點(diǎn)判斷患者冠脈痙攣部位是臨床覺(jué)且應(yīng)用最廣泛的。目前我國(guó)在VA的領(lǐng)域研究仍十分的缺乏，對(duì)VA的診斷標(biāo)準(zhǔn)亦不盡相同。

綜上所述，VA作為心絞痛的一種特殊類(lèi)型，與一般冠脈粥樣硬化性疾病不同，主要表現(xiàn)引起VA相關(guān)危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制、發(fā)病特點(diǎn)及冠狀動(dòng)脈痙攣病變特點(diǎn)上。VA治療不及時(shí)也可導(dǎo)致心肌梗死，猝死，臨床上應(yīng)提高對(duì)VA的認(rèn)識(shí)，及時(shí)診斷，及時(shí)治療。

［1］黃浙勇，錢(qián)莉英，葛均波等，變異性心絞痛患者并發(fā)暈厥的相關(guān)因素分析[J]中華分子心臟病學(xué)雜志No.3 June 2012.