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不同體位腦血流變化對多系統(tǒng)萎縮的診斷作用

2014-03-17 02:00曲同慶
關(guān)鍵詞:立位臥位低血壓

曲同慶

遼寧省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科 沈陽 110016

多系統(tǒng)萎縮(multiple system atrophy,MSA)屬于慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾?。?]。該病發(fā)病率低,原因不明,臨床表現(xiàn)為自主神經(jīng)、錐體外系和小腦的神經(jīng)癥狀[2]。慢性病毒感染、脂質(zhì)過氧化損傷、酶代謝異常以及神經(jīng)元凋亡可能是該病主要的病理機(jī)制[3]。本病的早期多出現(xiàn)某一個(gè)系統(tǒng)的癥狀,然后逐漸蔓延到多個(gè)系統(tǒng)。大量研究表明,自主神經(jīng)功能障礙是絕大多數(shù)多系統(tǒng)萎縮患者早期表現(xiàn)。盡管這些癥狀,如體位性低血壓、排尿障礙嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,但癥狀表現(xiàn)不典型[4]。因此,早期診斷較為困難。

若從病理診斷出發(fā),大多學(xué)者認(rèn)為本病的代表性病理征為少突膠質(zhì)細(xì)胞包涵體,但不具有臨床可操作性。磁共振頭部成像、肌電圖作為重要的輔助檢查手段,前者能較好反映萎縮的部位及程度[5],后者主要反映尿便障礙。而對于早期表現(xiàn)的重要征象體位性低血壓尚缺乏足夠的研究。臨床流行病學(xué)調(diào)差研究顯示,直立性低血壓是多系統(tǒng)萎縮高發(fā)癥狀,具有早期顯現(xiàn)、致殘性高的特點(diǎn)。本研究采用病例對照研究,觀察不同體位腦血流變化對多系統(tǒng)萎縮患者的診斷作用,以期為多系統(tǒng)萎縮的早期診斷提供一個(gè)有效的客觀化指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2008-06—2013-05在我院臨床診斷為多系統(tǒng)萎縮患者25例。診斷依據(jù)采用Gilman提出的最新標(biāo)準(zhǔn)。男18例,女7例;年齡39~65歲,平均(48±5.8)歲。另選取健康對照組25例,男19例,女6例;年齡36~67歲,平均(47±4.6)歲。焦慮組25例,均符合CMCC焦慮癥的診斷標(biāo)準(zhǔn),漢密頓焦慮量表>14分,男17例,女8例;年齡35~66歲,平均(46±4.1)歲。

1.2 觀察指標(biāo) 多系統(tǒng)萎縮評估量表(UMSARS)分為四部分[6],包括既往病史、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)積分、自主神經(jīng)功能、整體失能等級。分?jǐn)?shù)越高,癥狀越嚴(yán)重。

臥立位腦血流變化采用TCD EME 8080顱腦超聲儀測量大腦中動(dòng)脈腦血流。檢查深度50~60mm。采用2MHz探頭測量一側(cè)大腦中動(dòng)脈。讓受檢者安靜狀態(tài)下平躺2~3 min,然后在8s內(nèi)迅速站起,并站立2min,完成后再讓受檢者平躺觀察2~3min。整個(gè)測量過程需要15min。觀察臥位和立位腦血流速度及差值、HR、PI、RI值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。2組間比較,計(jì)數(shù)資料用卡方或秩和檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t或u檢驗(yàn),非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用非參數(shù)檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 多系統(tǒng)萎縮臨床表現(xiàn)分析 受檢者病程1~12a,發(fā)病5~8a患者比例最高,占60.00%(15/25)。首發(fā)癥狀大多為直立性低血壓、共濟(jì)失調(diào)。直立性低血壓為首發(fā)占64.00%(16/25)?;颊咧髟V為頭暈,當(dāng)臥位或坐位變?yōu)榱⑽粫r(shí)尤為明顯。行走能加重該癥狀,甚至?xí)炟省9矟?jì)失調(diào)為首發(fā)占24.00%(6/25),帕金森為首發(fā)占12.00%(3/25)。主要臨床癥狀:直立性低血壓19例,語言障礙20例,共濟(jì)失調(diào)18例,尿便障礙17例,吞咽困難、飲水嗆咳9例,無汗征3例,出汗增多4例,帕金森癥狀11例,性欲減退6例,睡眠障礙2例。神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征:水平眼震7例,肌力減弱2例,肌張力增高7例,腱反射亢進(jìn)5例,病理征陽性8例,靜止性震顫5例,動(dòng)作性震顫6例。

2.2 臥位和立位腦血流變化 2組臥立位腦血流速度差、臥位PI立位PI、臥位RI、立位RI差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。且試驗(yàn)組19例W波消失,健康對照組W波均存在。部分焦慮癥患者由臥位轉(zhuǎn)為立位后 W波未反彈至基線水平,且1~2 min血流曲線平穩(wěn)段均流速較臥位時(shí)明顯下降。見表1。

表1 試驗(yàn)組與健康對照組腦血流變化情況

2.3 臥位和立位血壓變化 試驗(yàn)組內(nèi)的臥位收縮壓和立位收縮壓比較,臥位舒張壓和立位舒張壓比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但焦慮組沒有。見表2。

表2 試驗(yàn)組與焦慮組血壓變化情況 (mmHg)

3 討論

多系統(tǒng)萎縮具有散發(fā)性,發(fā)病率較低,且容易漏診[7]。本次觀察的人群大多為50歲以上的中老年人,男性多于女性,這與以往的研究較為符合。從病程上看,發(fā)病5~8a患者比例最高,占60.00%(15/25)。盡管本病的主要表現(xiàn)為自主神經(jīng)、錐體外系和小腦的癥狀及體征[8],但早期診斷需要細(xì)致的觀察。本研究顯示,直立性低血壓首發(fā)比例達(dá)64.00%。自主神經(jīng)的功能紊亂是可行的診斷切入點(diǎn)。

腦血流變化是直立性低血壓的重要表現(xiàn)。從病因?qū)W上看,患者年齡、既往用藥史、自主神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心臟心肌疾病均能引發(fā)自主神經(jīng)功能紊亂的低血壓。研究表明,多系統(tǒng)萎縮的直立性低血壓可能的主要發(fā)病機(jī)制為中樞性壓力感受器受損[9]。

臥立和立位腦血流的客觀檢測是反映一側(cè)大腦中動(dòng)脈血流速度情況[10]。整個(gè)腦血流曲線表述為CBFV曲線,有3種波形,包括臥位轉(zhuǎn)為站位時(shí)快速上升又下降的X波、站立維穩(wěn)的 W波、立位轉(zhuǎn)為臥位的H波[11]。該曲線表明人體在站立時(shí)心腦血管經(jīng)歷了較為復(fù)雜的調(diào)節(jié)過程[12]。最初是外周血壓增高,隨著肌肉收縮,血管阻力加大,引起短時(shí)間的血壓升高;當(dāng)人體處于站立姿勢,在重力的牽引下,機(jī)體的血液重新分配,回到心臟的血量變少,心臟的搏出量也隨之下降,從而動(dòng)脈壓減低。反射性激活位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體上的壓力感受器。機(jī)體的心率加快、加大外周血管阻力,以升高血壓。另外,腦血管也有自身的調(diào)節(jié)機(jī)制,保障血液的充足供應(yīng)。機(jī)體在站立位和臥位時(shí),CBFV曲線的平臺(tái)期不等同,這可能與血壓以及腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能有關(guān)。當(dāng)站立位轉(zhuǎn)變成臥位,H波說明機(jī)體血液的再分配以及神經(jīng)反射調(diào)節(jié)可能是內(nèi)在的生物學(xué)機(jī)制。

本研究發(fā)現(xiàn)19例出現(xiàn)直立性低血壓。這些患者的臥立位腦血流速度變化均顯示W(wǎng)波消失,但健康人群的W波依然存在。另外6例未出現(xiàn)W波消失的多系統(tǒng)萎縮患者可能是因?yàn)樽陨淼哪X血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制尚可,所以W波出現(xiàn)。但隨著疾病的進(jìn)程,腦血管自我調(diào)節(jié)作用能力減弱,中樞性壓力感受器進(jìn)一步受到損害或加重,W波很可能就會(huì)消失。研究表明,焦慮癥自主神經(jīng)和腦血管的調(diào)節(jié)能力較差,體位的改變很容易影響腦血流的正常水平。本次研究也發(fā)現(xiàn),當(dāng)臥位轉(zhuǎn)為立位時(shí)候,焦慮患者的 W波沒有恢復(fù)到原有的水平,且在2min內(nèi)的腦血流曲線平穩(wěn)段的流速較臥位時(shí)顯著下降。多系統(tǒng)萎縮患者則W波消失,且與焦慮癥患者比較,試驗(yàn)組內(nèi)的臥位收縮壓和立位收縮壓比較,臥位舒張壓和立位舒張壓比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述,多系統(tǒng)萎縮患者的臥立位腦血流變化W波消失較臥立位血壓下降能有效反映腦血流速度的變化特點(diǎn),對診斷本病具有重要的臨床價(jià)值。

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