王樂平　高峰　陳金關(guān)

[摘要] 目的 探討腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）聯(lián)合Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)量表（ESRS）對椎動(dòng)脈型頸椎病（CSA）的診斷價(jià)值。 方法 對本院神經(jīng)內(nèi)科住院診治的71例CSA患者，依其旋頸試驗(yàn)是否引起明顯的視物旋轉(zhuǎn)分為試驗(yàn)組（n=27）和對照組（n=34），入院時(shí)和治療2周后行腦干聽覺誘發(fā)電位檢查，并比較兩組BAEP、Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)量表評分及HSCP IL-6、NSE水平變化。 結(jié)果 試驗(yàn)組Ⅰ～Ⅲ和或Ⅲ～Ⅴ波IPL異常率高于對照組，試驗(yàn)組Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的IPL好轉(zhuǎn)率高于對照組，試驗(yàn)組Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)量表評分的高危率高于對照組，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而兩組的HSCP IL-6、NSE水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 將BAEP的Ⅰ～Ⅲ和或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值異常率、好轉(zhuǎn)率及ESRS的高危率結(jié)合起來可作為以視物旋轉(zhuǎn)為主而無明顯腦干癥狀和體征也無相關(guān)梗死灶的CSA的后循環(huán)缺血（PCI）診斷的直接客觀依據(jù)，對臨床治療及預(yù)后具有一定的意義。

[關(guān)鍵詞] 腦干聽覺誘發(fā)電位；Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)量表；椎動(dòng)脈型頸椎?。缓笱h(huán)缺血；診斷

[中圖分類號] R681.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）06-0025-03

以視物旋轉(zhuǎn)為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動(dòng)脈型頸椎病，有著明顯的后循環(huán)缺血征象而無明顯相關(guān)的梗死灶，臨床很常見，由于影像學(xué)、血液檢驗(yàn)等均不能提供直接客觀依據(jù)，使得明確診斷較為困難。以往有研究以腦的炎性或水腫敏感指標(biāo)說明缺血性，但未有足夠的證據(jù)。本文以腦干聽覺誘發(fā)電位的異常率、好轉(zhuǎn)率聯(lián)合Essen卒中評分的高危率作為直接客觀依據(jù)，旨在探討其對有著后循環(huán)缺血征象的椎動(dòng)脈型頸椎病的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年6月～2012年6月本院神經(jīng)內(nèi)科椎動(dòng)脈型頸椎病患者71例完整資料，均部分符合1993年全國第二屆頸椎病專題會(huì)議紀(jì)要制定的椎動(dòng)脈型頸椎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，依旋頸試驗(yàn)是否引起明顯視物旋轉(zhuǎn)分為兩組，明顯視物旋轉(zhuǎn)者為試驗(yàn)組（27例），男15例，女12例，年齡（48±2.3）歲，其中有高血壓史17例、有高脂血癥史7例，有糖尿病史9例、有吸煙史11例、有心臟病史3例，有顱腦CT陳舊性腔隙性腦梗死或MRI的T1、T2改變者（非急性）6例；無明顯視物旋轉(zhuǎn)者為對照組（34例），男19例，女15例，年齡（46±3.1）歲，其中有高血壓病史16例、有高脂血癥史8例，有糖尿病史10例，吸煙史6例，有心臟病史4例，有顱腦CT陳舊性腔隙性腦梗死或MRI的T1、T2改變（非急性）者5例。兩組患者的年齡、性別、疾病及合并癥比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

①兩組患者均部分符合1993年全國第二屆頸椎病專題會(huì)議紀(jì)要制定的椎動(dòng)脈型頸椎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。②兩組患者也部分符合1998年《中華神經(jīng)精神科雜志》提出的輕微椎-基底動(dòng)脈缺血性眩暈診斷依據(jù)[2]。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①有暈動(dòng)病史和有深感覺障礙病史的患者，可能影響試驗(yàn)結(jié)果，被剔除。②70歲以上因其本身前庭功能明顯減退，可能影響腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間期（interpeak latency，IPL），被剔除。③除外MRI上腦干T1T2信號改變及萎縮者，因其可影響腦干聽覺誘發(fā)電位Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ波的峰間值。④除外耳鳴及聽力異常的耳源性疾病，包括內(nèi)耳型后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia，PCI）。⑤<40歲后循環(huán)缺血發(fā)病率較低者被剔除。⑥除外長期飲酒者，因其可能對BAEP Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ波的IPL有影響。⑦除外近期有上呼吸道感染者和中耳炎病史者，以除外前庭神經(jīng)元炎、迷路炎。⑧精神性眩暈大多為非視物旋轉(zhuǎn)性眩暈，被剔除。⑨除外良性陣發(fā)性位置性眩暈。⑩旋頸試驗(yàn)采用轉(zhuǎn)動(dòng)軀干的方法以進(jìn)一步除外良性陣發(fā)性位置性眩暈。

1.4 腦缺血相關(guān)的輔助檢查

1.4.1 影像學(xué)檢查 ①頭顱CT：58例無明顯異常，13例有異常表現(xiàn)（陳舊性腔梗），其中試驗(yàn)組7例，對照組6例。②頭顱MRI：18例腦干外T1T2信號改變（非急性改變），其中試驗(yàn)組13例，對照組5例。③MRA：異常16例。其中試驗(yàn)組11例，對照組5例。④頸椎正側(cè)、雙斜位片檢查明顯異常29例，其中試驗(yàn)組12例，對照組17例。

1.4.2 化驗(yàn)檢查 試驗(yàn)組：血脂異常9例，血糖異常14例，血液流變學(xué)異常12例。對照組：血脂異常11例，血糖異常13例，血液流變學(xué)異常11例。兩組超敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）值均在正常值范圍。

1.5 治療方法

試驗(yàn)組和對照組治療均采用銀杏達(dá)莫注射液（貴州益百制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H52020032，5 mL/支）20 mL+生理鹽水500 mL靜脈滴注，1次/d，10 d一療程。并加用西比靈10 mg口服，每晚1次，拜阿司匹林0.1 g口服，睡前1次，同時(shí)給予控制血壓、血糖及血脂等治療。

1.6 神經(jīng)電生理檢查

使用牛津多導(dǎo)肌電誘發(fā)電位儀對所有病例均行BAEP檢查：受試者位于安靜的電屏蔽室內(nèi)，平臥閉目，按照國際腦電圖10-20系統(tǒng)安放表面電極，記錄電極置中央（Cz），參考電極置同側(cè)耳后乳突（M1、M2），地線置前額（Epz），電極阻抗<5KΩ，測試時(shí)分別給予交替短聲刺激，感覺級105 dB，對側(cè)給予白燥聲40 dB掩蔽，頻率11次/s，疊加1500次，每耳至少檢查2次得出重復(fù)波形為準(zhǔn)。分別統(tǒng)計(jì)治療前后BAEP各波潛伏期（interpeak，IP）和峰間期（IPL）及波形分化情況。BAEP異常判定標(biāo)準(zhǔn)[3]：Ⅰ～Ⅲ的IPL≥（2.17±0.17）ms為異常，Ⅲ～Ⅴ的IPL≥（1.78±0.21）ms為異常。以IPL1-IPL2之值≥0.1 ms為好轉(zhuǎn)，0.1 ms為參照左右側(cè)間差的標(biāo)準(zhǔn)，其中IPL1為治療前峰間期，IPL2為治療后峰間值。

1.7 Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)量表判定標(biāo)準(zhǔn)[4]

3分及以上者為高危值，3分以下為實(shí)驗(yàn)正常值，其中試驗(yàn)組達(dá)高危者為19例，對照組達(dá)高危者為3例。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 10.0軟件分析，其中計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者的異常率、好轉(zhuǎn)率及高危率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。兩組hs-CRP、IL-6、NSE水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

3 討論

以視物旋轉(zhuǎn)為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動(dòng)脈型頸椎病，其后循環(huán)缺血征象與輕微椎-基底動(dòng)脈缺血性眩暈或后循環(huán)缺血性單發(fā)性眩暈相似。盡管國外的診斷標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)提出VBI即是TIA，但也強(qiáng)調(diào)后循環(huán)缺血。近來出現(xiàn)有關(guān)后循環(huán)缺血性單發(fā)性眩暈的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，但均有爭議。目前臨床上這方面診斷比較混亂，而在基層大多籠統(tǒng)診斷為CSA或VBI。究其原因，一方面是我們未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)其隱藏的相應(yīng)的腦干的癥狀和體征，另一方面確實(shí)我們的檢測手段有限，如前所述：頭顱CT有陳舊性腦腔隙性梗死灶；MRI上有大腦T1、T2信號非急性改變，MRA上有腦動(dòng)脈硬化改變；頸椎片上有鉤錐關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生和/或椎關(guān)節(jié)失穩(wěn)；椎基動(dòng)脈系統(tǒng)血流異常以及血糖、血脂、血液流變學(xué)異常。這些檢查結(jié)果可以間接說明CSA后循環(huán)缺血存在可能性。但均不是CSA的后循環(huán)缺血直接客觀檢查依據(jù)。

BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值主要是反映整個(gè)腦干的功能狀態(tài)[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰間值反映低位腦干的功能狀態(tài)，Ⅲ～Ⅴ波的峰間值反映高位腦干的功能狀態(tài)。椎動(dòng)脈缺血會(huì)直接影響低位和/或高位腦干功能狀態(tài)，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值的異常率，用以對照研究兩組之間的腦干的功能狀態(tài)。本研究也發(fā)現(xiàn)雖不符合上述峰間值的異常率標(biāo)準(zhǔn)，但一側(cè)Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值與對側(cè)有明顯差異，若>0.4 ms也有較大的臨床意義。以峰間期好轉(zhuǎn)率來間接說明峰間期異常與眩暈發(fā)作有一定相關(guān)性，進(jìn)一步說明腦干神經(jīng)前庭核及周圍的功能狀態(tài)異常引起本次眩暈發(fā)作。有報(bào)道認(rèn)為高刺激率的BAEP檢查時(shí)各波的潛伏期更延長，其陽性率高于常規(guī)腦干聽覺誘發(fā)電位檢查[7]。若聯(lián)合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰間期的異常率以增加腦干缺血的檢出率。以ESRS的高危率來推測當(dāng)時(shí)眩暈的缺血性可能性大小，作為定性診斷。本文也探索炎性或水腫敏感指標(biāo)[8]來代替直接的缺血指標(biāo)來說明缺血性。但兩組患者的超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶值均在正常值范圍。推測以視物旋轉(zhuǎn)為主且無明顯腦干癥狀和體征，并且無梗死灶的椎動(dòng)脈型頸椎病的后循環(huán)缺血僅僅影響細(xì)胞的電生理改變，尚未影響到細(xì)胞的分子生物學(xué)改變。而這種電生理改變以前庭神經(jīng)核最敏感，對腦干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能較好，這也可能是出現(xiàn)以視物旋轉(zhuǎn)為主而無其他明顯腦干癥狀和體征的無相關(guān)梗死灶后循環(huán)缺血的CSA的原因。有待臨床進(jìn)一步證實(shí)。本研究發(fā)現(xiàn)旋頸實(shí)驗(yàn)陽性者，能體現(xiàn)出的急性后循環(huán)缺血的證據(jù)，而旋頸實(shí)驗(yàn)陰性者，較少體現(xiàn)出急性后循環(huán)缺血的證據(jù)，說明這種方法診斷CSA較可靠。如果能尋找一種能直接代表缺血的化驗(yàn)指標(biāo)將是未來的一個(gè)研究方向。由于本研究的排除標(biāo)準(zhǔn)較多，加上采用的是小樣本的研究數(shù)據(jù)，得出的結(jié)論存在偏差，需進(jìn)一步行大樣本的相關(guān)研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 孫宇，陳琪. 第二屆頸椎病專題座談會(huì)議紀(jì)要[J]. 中華外科雜志，1993，31：472-476.

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[6] 王任直，常鵬飛. 術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：94-96.

[7] 吳子明. 實(shí)用眩暈診療手冊[M]. 北京：科學(xué)出版社，2009：72-73.

[8] 劉鳴. 神經(jīng)內(nèi)科學(xué)[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：108-109.

（收稿日期：2013-10-17）

1.7 Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)量表判定標(biāo)準(zhǔn)[4]

3分及以上者為高危值，3分以下為實(shí)驗(yàn)正常值，其中試驗(yàn)組達(dá)高危者為19例，對照組達(dá)高危者為3例。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 10.0軟件分析，其中計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者的異常率、好轉(zhuǎn)率及高危率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。兩組hs-CRP、IL-6、NSE水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

3 討論

以視物旋轉(zhuǎn)為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動(dòng)脈型頸椎病，其后循環(huán)缺血征象與輕微椎-基底動(dòng)脈缺血性眩暈或后循環(huán)缺血性單發(fā)性眩暈相似。盡管國外的診斷標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)提出VBI即是TIA，但也強(qiáng)調(diào)后循環(huán)缺血。近來出現(xiàn)有關(guān)后循環(huán)缺血性單發(fā)性眩暈的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，但均有爭議。目前臨床上這方面診斷比較混亂，而在基層大多籠統(tǒng)診斷為CSA或VBI。究其原因，一方面是我們未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)其隱藏的相應(yīng)的腦干的癥狀和體征，另一方面確實(shí)我們的檢測手段有限，如前所述：頭顱CT有陳舊性腦腔隙性梗死灶；MRI上有大腦T1、T2信號非急性改變，MRA上有腦動(dòng)脈硬化改變；頸椎片上有鉤錐關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生和/或椎關(guān)節(jié)失穩(wěn)；椎基動(dòng)脈系統(tǒng)血流異常以及血糖、血脂、血液流變學(xué)異常。這些檢查結(jié)果可以間接說明CSA后循環(huán)缺血存在可能性。但均不是CSA的后循環(huán)缺血直接客觀檢查依據(jù)。

BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值主要是反映整個(gè)腦干的功能狀態(tài)[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰間值反映低位腦干的功能狀態(tài)，Ⅲ～Ⅴ波的峰間值反映高位腦干的功能狀態(tài)。椎動(dòng)脈缺血會(huì)直接影響低位和/或高位腦干功能狀態(tài)，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值的異常率，用以對照研究兩組之間的腦干的功能狀態(tài)。本研究也發(fā)現(xiàn)雖不符合上述峰間值的異常率標(biāo)準(zhǔn)，但一側(cè)Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值與對側(cè)有明顯差異，若>0.4 ms也有較大的臨床意義。以峰間期好轉(zhuǎn)率來間接說明峰間期異常與眩暈發(fā)作有一定相關(guān)性，進(jìn)一步說明腦干神經(jīng)前庭核及周圍的功能狀態(tài)異常引起本次眩暈發(fā)作。有報(bào)道認(rèn)為高刺激率的BAEP檢查時(shí)各波的潛伏期更延長，其陽性率高于常規(guī)腦干聽覺誘發(fā)電位檢查[7]。若聯(lián)合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰間期的異常率以增加腦干缺血的檢出率。以ESRS的高危率來推測當(dāng)時(shí)眩暈的缺血性可能性大小，作為定性診斷。本文也探索炎性或水腫敏感指標(biāo)[8]來代替直接的缺血指標(biāo)來說明缺血性。但兩組患者的超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶值均在正常值范圍。推測以視物旋轉(zhuǎn)為主且無明顯腦干癥狀和體征，并且無梗死灶的椎動(dòng)脈型頸椎病的后循環(huán)缺血僅僅影響細(xì)胞的電生理改變，尚未影響到細(xì)胞的分子生物學(xué)改變。而這種電生理改變以前庭神經(jīng)核最敏感，對腦干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能較好，這也可能是出現(xiàn)以視物旋轉(zhuǎn)為主而無其他明顯腦干癥狀和體征的無相關(guān)梗死灶后循環(huán)缺血的CSA的原因。有待臨床進(jìn)一步證實(shí)。本研究發(fā)現(xiàn)旋頸實(shí)驗(yàn)陽性者，能體現(xiàn)出的急性后循環(huán)缺血的證據(jù)，而旋頸實(shí)驗(yàn)陰性者，較少體現(xiàn)出急性后循環(huán)缺血的證據(jù)，說明這種方法診斷CSA較可靠。如果能尋找一種能直接代表缺血的化驗(yàn)指標(biāo)將是未來的一個(gè)研究方向。由于本研究的排除標(biāo)準(zhǔn)較多，加上采用的是小樣本的研究數(shù)據(jù)，得出的結(jié)論存在偏差，需進(jìn)一步行大樣本的相關(guān)研究。

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[4] 陳軍，鐘鏑，李國忠. 卒中評分量表新進(jìn)展[J]. 神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2012，12（3）：322-324.

[5] 王媛，賈建平，孫永磬. 后循環(huán)缺血性單發(fā)性眩暈的研究進(jìn)展[J]. 臨床神經(jīng)病學(xué)，2011，24（4）：311-312.

[6] 王任直，常鵬飛. 術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：94-96.

[7] 吳子明. 實(shí)用眩暈診療手冊[M]. 北京：科學(xué)出版社，2009：72-73.

[8] 劉鳴. 神經(jīng)內(nèi)科學(xué)[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：108-109.

（收稿日期：2013-10-17）

1.7 Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)量表判定標(biāo)準(zhǔn)[4]

3分及以上者為高危值，3分以下為實(shí)驗(yàn)正常值，其中試驗(yàn)組達(dá)高危者為19例，對照組達(dá)高危者為3例。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 10.0軟件分析，其中計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者的異常率、好轉(zhuǎn)率及高危率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。兩組hs-CRP、IL-6、NSE水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

3 討論

以視物旋轉(zhuǎn)為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動(dòng)脈型頸椎病，其后循環(huán)缺血征象與輕微椎-基底動(dòng)脈缺血性眩暈或后循環(huán)缺血性單發(fā)性眩暈相似。盡管國外的診斷標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)提出VBI即是TIA，但也強(qiáng)調(diào)后循環(huán)缺血。近來出現(xiàn)有關(guān)后循環(huán)缺血性單發(fā)性眩暈的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，但均有爭議。目前臨床上這方面診斷比較混亂，而在基層大多籠統(tǒng)診斷為CSA或VBI。究其原因，一方面是我們未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)其隱藏的相應(yīng)的腦干的癥狀和體征，另一方面確實(shí)我們的檢測手段有限，如前所述：頭顱CT有陳舊性腦腔隙性梗死灶；MRI上有大腦T1、T2信號非急性改變，MRA上有腦動(dòng)脈硬化改變；頸椎片上有鉤錐關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生和/或椎關(guān)節(jié)失穩(wěn)；椎基動(dòng)脈系統(tǒng)血流異常以及血糖、血脂、血液流變學(xué)異常。這些檢查結(jié)果可以間接說明CSA后循環(huán)缺血存在可能性。但均不是CSA的后循環(huán)缺血直接客觀檢查依據(jù)。

BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值主要是反映整個(gè)腦干的功能狀態(tài)[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰間值反映低位腦干的功能狀態(tài)，Ⅲ～Ⅴ波的峰間值反映高位腦干的功能狀態(tài)。椎動(dòng)脈缺血會(huì)直接影響低位和/或高位腦干功能狀態(tài)，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值的異常率，用以對照研究兩組之間的腦干的功能狀態(tài)。本研究也發(fā)現(xiàn)雖不符合上述峰間值的異常率標(biāo)準(zhǔn)，但一側(cè)Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值與對側(cè)有明顯差異，若>0.4 ms也有較大的臨床意義。以峰間期好轉(zhuǎn)率來間接說明峰間期異常與眩暈發(fā)作有一定相關(guān)性，進(jìn)一步說明腦干神經(jīng)前庭核及周圍的功能狀態(tài)異常引起本次眩暈發(fā)作。有報(bào)道認(rèn)為高刺激率的BAEP檢查時(shí)各波的潛伏期更延長，其陽性率高于常規(guī)腦干聽覺誘發(fā)電位檢查[7]。若聯(lián)合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰間期的異常率以增加腦干缺血的檢出率。以ESRS的高危率來推測當(dāng)時(shí)眩暈的缺血性可能性大小，作為定性診斷。本文也探索炎性或水腫敏感指標(biāo)[8]來代替直接的缺血指標(biāo)來說明缺血性。但兩組患者的超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶值均在正常值范圍。推測以視物旋轉(zhuǎn)為主且無明顯腦干癥狀和體征，并且無梗死灶的椎動(dòng)脈型頸椎病的后循環(huán)缺血僅僅影響細(xì)胞的電生理改變，尚未影響到細(xì)胞的分子生物學(xué)改變。而這種電生理改變以前庭神經(jīng)核最敏感，對腦干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能較好，這也可能是出現(xiàn)以視物旋轉(zhuǎn)為主而無其他明顯腦干癥狀和體征的無相關(guān)梗死灶后循環(huán)缺血的CSA的原因。有待臨床進(jìn)一步證實(shí)。本研究發(fā)現(xiàn)旋頸實(shí)驗(yàn)陽性者，能體現(xiàn)出的急性后循環(huán)缺血的證據(jù)，而旋頸實(shí)驗(yàn)陰性者，較少體現(xiàn)出急性后循環(huán)缺血的證據(jù)，說明這種方法診斷CSA較可靠。如果能尋找一種能直接代表缺血的化驗(yàn)指標(biāo)將是未來的一個(gè)研究方向。由于本研究的排除標(biāo)準(zhǔn)較多，加上采用的是小樣本的研究數(shù)據(jù)，得出的結(jié)論存在偏差，需進(jìn)一步行大樣本的相關(guān)研究。

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（收稿日期：2013-10-17）