李 霞

(滄州市人民醫(yī)院婦產(chǎn)科,河北 滄州 061000)

子癇前期是妊娠期高血壓疾病中的一類，在妊娠期高血壓的基礎(chǔ)上出現(xiàn)隨機(jī)尿蛋白陽性，目前其發(fā)病機(jī)制和病因?qū)W尚未闡明，主要有以下幾種假說：胎盤缺血及氧化應(yīng)激學(xué)說、血管內(nèi)皮受損學(xué)說、免疫學(xué)說、遺傳學(xué)說、胰島素抵抗學(xué)說、炎癥學(xué)說[1]。近年來有報道指出，妊娠期高血壓是孕婦對血管炎癥的一種應(yīng)激反應(yīng)，一些炎性因子、凝血系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)的參與導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷[2]。C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)是急慢性炎癥的敏感指標(biāo)，是預(yù)測心血管事件的獨(dú)立危險因子。本研究通過檢測子癇前期患者CRP水平，進(jìn)一步探討其與子癇前期的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年10月至2012年12月滄州市人民醫(yī)院婦產(chǎn)科收治的子癇前期患者80例，其中子癇前期輕度者及重度者各40例。所有患者均參照樂杰[2]主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版關(guān)于子癇前期的診斷標(biāo)準(zhǔn)。子癇前期輕度組40例，年齡19～35(26.1±1.7)歲，孕周31～37(33.4±2.9)周；子癇前期重度組40例，年齡20～36(26.7±1.5)歲，孕周30～36(33.3±2.3)周。另選擇同期待產(chǎn)的40例正常晚期妊娠孕婦作為正常妊娠組，孕婦年齡22～28(24.6±2.1)歲，孕周34～39(35.9±2.8)周。三組受試者在年齡、孕周方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有均衡性。所有受試者均為單胎妊娠，未臨產(chǎn)，既往無高血壓、糖尿病及心、肝、腎功能障礙者，無其他產(chǎn)科并發(fā)癥和內(nèi)分泌合并癥，無孕早期患感染性疾病，并簽署知情同意書。

1.2方法

1.2.1血標(biāo)本采集 晨起采空腹肘靜脈血3 mL，置于抗凝管中，于4 ℃下以離心半徑15 cm、3000 r/min離心5 min，分離血清保存于-80 ℃冰箱(美國Harris公司)待用。

1.2.2血清CRP水平測定 采用東芝TBA-40FR 型全自動生化分析儀免疫比濁法進(jìn)行測定，質(zhì)控品(兩個水平)由美國BIO-AD公司提供(批號:52372,52373)血清中的CRP水平。血清CRP的ELISA法試劑盒購自上海長征試劑公司(批號：121102)。

2 結(jié) 果

子癇前期重度組、癇前期輕度組與正常妊娠組血清CRP水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，組間兩兩比較結(jié)果顯示，子癇前期重度組患者血清CRP水平高于子癇前期輕度組(q=58.31,P<0.05),且重度及輕度子癇前期患者血清CRP水平均都顯著高于正常妊娠對照組(q=49.46,61.71,P<0.05)(表1)。

表1 子癇前期與正常妊娠組血清CRP水平的比較 (mg/L)

3 討 論

子癇前期以孕20周后發(fā)生高血壓和蛋白尿為特點(diǎn)，為妊娠期特有疾病。其發(fā)病率在我國為9.4%，國外報道為7%～12%[3]。近年來隨著分子免疫學(xué)的發(fā)展，免疫介導(dǎo)的炎性反應(yīng)在子癇前期的發(fā)病機(jī)制中所起的作用受到越來越多的重視，CRP作為炎性介質(zhì)的一種也備受關(guān)注。CRP主要由肝臟合成，在正常人體內(nèi)含量極微，機(jī)體受到感染、炎癥創(chuàng)傷等原因引起組織損傷時，活化的巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子后刺激并誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生，使之迅速升高，其生物學(xué)特性主要表現(xiàn)為識別和激活某些影響炎癥和防衛(wèi)機(jī)制的物質(zhì)。

宋改讓等[4]的研究發(fā)現(xiàn)，子癇前期患者血清CRP水平較正常孕婦明顯增高。鄭慶艾等[5]、董海英等[6]、Kucukgoz Gulec等[7]研究結(jié)果顯示，子癇前期患者血清中CRP顯著高于正常孕晚期者，且隨疾病嚴(yán)重程度的增加CRP水平也升高。本研究結(jié)果顯示，子癇前期患者血清CRP水平顯著高于正常妊娠組(P<0.05)，且重度子癇前期患者血清CRP水平顯著高于輕度者(P<0.05)，與既往研究結(jié)果一致[4-7]，說明CRP可能參與子癇前期的形成，與妊娠期高血壓疾病有關(guān)，妊娠期高血壓疾病患者機(jī)體可能存在炎性反應(yīng)。

子癇前期的基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。CRP參與子癇前期形成的可能機(jī)制為升高的CRP損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞后，內(nèi)皮細(xì)胞釋放的舒張血管物質(zhì)(如一氧化氮、前列環(huán)素)減少，繼而導(dǎo)致血壓升高；同時通過促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生、遷移，導(dǎo)致血管重構(gòu)阻力的增加[8]。另外，有報道指出CRP又通過單核細(xì)胞趨化蛋白1導(dǎo)致白細(xì)胞介素6等炎性因子增加，共同損傷血管內(nèi)皮[5]。而升高的CRP可能通過促進(jìn)其他炎性因子的產(chǎn)生，進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮，影響血管舒張物質(zhì)釋放，最終致子癇前期的形成。

綜上所述，CRP在子癇前期中可能有一定的作用，子癇前期患者可能存在炎性反應(yīng)，病情嚴(yán)重程度與CRP有關(guān)，但其具體的作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

[1] 趙群,孔祥.子癇前期的病因?qū)W研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)研究雜志,2012,41(3):17-19.

[2] 樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:92-101.

[3] 趙旭東,林建華.妊娠期高血壓疾病患者CRP變化及與ET-1、NO相關(guān)性的研究[J].現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展,2010,19(5):329-332.

[4] 宋改讓,傅曉冬,劉華梅.IL-6、CRP在子癇前期中的意義[J].中國計劃生育和婦產(chǎn)科,2009,1(5):26-28.

[5] 鄭慶艾,郭倩.C-反應(yīng)蛋白在子癇前期患者血清中的表達(dá)及其意義[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2013,26(1):10-11.

[6] 董海英,龐淑蘭.子癇前期患者C-反應(yīng)蛋白及肝腎功能指標(biāo)分析[J].中國婦幼保健,2012,27(32):5068-5070.

[7] Kucukgoz Gulec U,Tuncay Ozgunen F,Baris Guzel A,etal.An analysis of C-reactive protein,procalcitonin,and D-dimer in pre-eclamptic patients[J].Am J Reprod Immunol,2012,68(4):331-337.

[8] 賈敏,鹿育薩.正常高值血壓患者尿酸與C-反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究[J].臨床心血管病雜志,2010,26(1):48-51.