楊 靜，饒慧燕，范惠珍，吳裕文，李 川

(宜春市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江西 宜春 336000)

慢性胰腺炎為胰腺內(nèi)外分泌功能部分或完全喪失的胰腺進行性慢性炎性疾病，臨床上多以腹痛和消化不良為主。外源性消化酶的補充除了本身化學(xué)性消化作用外，還可間接改善內(nèi)臟敏感性和胃腸動力[1]。單用促動力藥改善消化不良癥狀的效果欠佳[2]。本研究旨在評價應(yīng)用復(fù)方阿嗪米特聯(lián)合鹽酸依托必利治療慢性胰腺炎患者的療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2008年1月至2011年12月宜春市人民醫(yī)院消化科收治的60例慢性胰腺炎患者，按計算機隨機表法隨機分為A、B、C三組，患者年齡、性別、病程及治療前改良消化不良嚴重程度評估(modified severity of dyspepsia assessment,mSODA)各項評分等的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(表1)。入選標準：均符合慢性胰腺炎的診斷標準[3]。排除標準：合并有腫瘤、肝腎功能不全、嚴重心肺疾病、妊娠或哺乳婦女等。

1.2治療方法 A組予以復(fù)方阿嗪米特腸溶片(商品名：泌特，由揚州一洋制藥有限公司生產(chǎn)，批號H20000232)100 mg和鹽酸依托必利分散片(迪沙藥業(yè)集團，批號H20031270)50 mg，每日3次；B組予以復(fù)方阿嗪米特腸溶片100 mg，每日3次；C組鹽酸依托必利分散片50 mg，每日3次。療程均為4周。

1.3療效評定 治療前和治療4周時分別進行mSODA[4]。治療結(jié)束時進行總體療效評估，包括完全緩解、顯著改善、輕度改善、無改變、加重，其中完全緩解、顯著改善、輕度改善為有效，無改變及加重為無效?？傆行?%)=(治療有效例數(shù)/總例數(shù))×100%。

表1 三組慢性胰腺炎患者基線一般資料的比較 (n=30)

A組:予以復(fù)方阿嗪米特腸溶片；B組：予以復(fù)方阿嗪米特腸溶片；C組：予以鹽酸依托必利分散片

2 結(jié) 果

2.1三組各項評分的變化情況 治療4周時，B組腹脹痛嚴重度評分下降值、非腹脹痛癥狀評分下降值、生活滿意度評分上升值與A組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=13.52，11.08，12.17,P<0.05)；C組腹脹痛嚴重度評分下降值、非腹脹痛癥狀評分下降值、生活滿意度評分上升值與A組比較，差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義(t=15.20,12.47,14.09，P<0.05)(表2)。

表2 三組慢性胰腺炎患者治療4周各項評分的變化情況 (分)

A組:予以復(fù)方阿嗪米特腸溶片；B組：予以復(fù)方阿嗪米特腸溶片；C組：鹽酸依托必利分散片;*與A組同期指標相比較，P<0.05

2.2療效評估 A組完全緩解5例，顯著改善8例，輕度改善4例，無改變1例，加重2例，總有效率85%；B組完全緩解3例，顯著改善5例，輕度改善5例，無改變3例，加重4例，總有效率65%；C組完全緩解2例、顯著改善4例、輕度改善3例、無改變5例、加重6例，總有效率45%。A組總有效率均高于B組和C組(χ2=13.378，P<0.05)。

3 討 論

慢性胰腺炎的發(fā)病是由于胰腺實質(zhì)內(nèi)腺泡和小管的反復(fù)或持續(xù)性損害，胰腺廣泛性纖維化、局灶性壞死及胰管內(nèi)結(jié)石形成或彌漫性鈣化而引起的腺泡和胰島細胞萎縮或消失的病理變化。在胰腺炎發(fā)作過程中，如果胰酶分泌量降至正常最大排除量的5%以下，可發(fā)生食物脂肪、蛋白質(zhì)、糖類的消化不良。慢性胰腺炎臨床上多出現(xiàn)腹痛和胰源性消化不良的癥狀[5]。

慢性胰腺炎消化不良的主要病理是由消化酶分泌減少或活性降低、膽汁缺乏等引起，同時還會伴有胃腸動力障礙、內(nèi)臟感覺異常等癥狀。慢性胰腺炎的腹痛機制則主要是胰管和胰腺組織的壓力升高、神經(jīng)損害造成。腹痛和消化不良可以嚴重地影響慢性胰腺炎患者的生活質(zhì)量。

復(fù)方阿嗪米特腸溶片是阿嗪米特、胰酶、纖維素酶、二甲硅油四種成分組成的復(fù)方腸溶片劑。阿嗪米特可以強效促進膽汁分泌、增加膽汁中固體成分；纖維素酶能消化纖維、改善腸道菌叢混亂；胰酶則含有胰酶、胰蛋白酶，改善糖類、蛋白質(zhì)和脂肪的消化和吸收；二甲硅油可以降低胃腸內(nèi)液體表面張力，消除胃腸內(nèi)氣體，從而改善腹脹6-7]。

復(fù)方阿嗪米特腸溶片能有效地補充化學(xué)性消化所需要的多種消化酶，諸多藥理研究也證實了其治療消化不良的有效性[6-7]。復(fù)方阿嗪米特緩解腹脹痛的機制可能是存在腸腔中胰酶抑制胰液分泌的負反饋機制。同時，經(jīng)十二指腸輸入胰蛋白酶可通過抑制縮膽囊素而降低胰腺外分泌。胰酶可以滅活刺激縮膽囊素釋放的腸肽，防止縮膽囊素釋放，從而改善患者疼痛癥狀。而外源性胰酶則在顯著地降低縮膽囊素和酪酪肽的同時，能明顯改善慢性胰腺炎患者的胃腸動力障礙。有研究證實，治療慢性胰腺炎消化不良需要促動力藥與其他消化不良藥物聯(lián)用達到最佳效果[2]。

本研究中，A組的腹脹痛嚴重度評分、非腹脹痛癥狀評分下降，生活滿意度評分上升，與B組和C組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，這說明聯(lián)合使用復(fù)方阿嗪米特和鹽酸依托必利比單用復(fù)方阿嗪米特或單用鹽酸依托必利的效果更顯著。

[1] Vu MK,Vecht J,Eddes EH,etal.Antroduodenal motility in chronic pancreatitis:are abnormalities related to exocrine insufficiency?[J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2000,278(3):G458-466.

[2] Holtmann G,Gapasin J.Failed therapy and directions for the future in dyspepsia[J].Dig Dis,2008,26(3):218-224.

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[4] 趙莉，許樂，李琪，等.復(fù)方阿嗪米特腸溶片聯(lián)合多潘立酮治療功能性消化不良的隨機、雙盲、安慰劑對照臨床研究[J].中華內(nèi)科雜志,2011,50(3):212-215.

[5] 李兆申，許國銘.現(xiàn)代胰腺病學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2006：700-701.

[6] 鄒多武，許國銘，蘇礅，等.復(fù)方阿嗪米特治療功能性消化不良、慢性膽囊炎、膽結(jié)石、肝硬化腹脹的療效觀察[J].中華消化雜志,2005,25(7):421-424.

[7] 上海市泌特臨床協(xié)作組.復(fù)方阿嗪米特治療消化不良的多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照臨床研究[J].胃腸病學(xué),2005,10(2):83-87.