王路梅　勇周程（新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)醫(yī)院/石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院，新疆烏魯木齊 830002）

?論著／診斷技術(shù)?

彩色多普勒超聲心動(dòng)圖診斷肺動(dòng)脈高壓的應(yīng)用價(jià)值

王路梅勇周程（新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)醫(yī)院/石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院，新疆烏魯木齊 830002）

【摘要】目的彩色多普勒超聲心動(dòng)圖診斷肺動(dòng)脈高壓的準(zhǔn)確性和應(yīng)用價(jià)值。方法選取2010年5月～2013年5月我院就診的62例肺動(dòng)脈高壓患者，應(yīng)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖獲得三尖瓣返流峰速及壓差并測(cè)算肺動(dòng)脈收縮壓。結(jié)果62例肺動(dòng)脈收縮壓范圍為35.5～105.5mmHg、肺動(dòng)脈血流頻譜發(fā)生匕首樣變化，收縮期縮短；三尖瓣反流、右房室擴(kuò)大、部分肺動(dòng)脈增寬；肺動(dòng)脈瓣示“W”樣改變。結(jié)論應(yīng)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖診斷肺動(dòng)脈高壓方法簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)傷、臨床意義重要且值得推廣。

【關(guān)鍵詞】超聲心動(dòng)圖；診斷肺動(dòng)脈高壓

肺動(dòng)脈高壓（pulmonary artery hypertension，PAH）是由肺小動(dòng)脈病變等原因致肺動(dòng)力阻力增大，進(jìn)而形成了肺動(dòng)脈壓力選擇性升高，此時(shí)肺靜脈的壓力多為正?；蜉p微升高。根據(jù)發(fā)病機(jī)制，分為原發(fā)性和繼發(fā)性，后者主要有慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、肺動(dòng)脈栓塞、先天性心臟?。ㄗ笙蛴曳至餍停?、右心衰等疾病[1]。目前，臨床診斷肺動(dòng)脈高壓金標(biāo)準(zhǔn)采用右心導(dǎo)管直接檢測(cè)法，但存在一定風(fēng)險(xiǎn)，且屬于有創(chuàng)檢查，價(jià)格高昂，不易推廣普遍開(kāi)展。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖是通過(guò)特定軟件利用公式換算出肺動(dòng)脈壓力數(shù)值的方法，操作簡(jiǎn)單、可重復(fù)及無(wú)創(chuàng)傷，因此，本研究應(yīng)用該方法檢測(cè)評(píng)估肺動(dòng)脈壓，對(duì)診斷的準(zhǔn)確性進(jìn)行分析探索，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　一般資料

1.1臨床資料

選取我院2010年5月～2013年5月62例彩色多普勒超聲心動(dòng)圖診斷肺動(dòng)脈高壓患者，其中男36例、女26例。年齡2～83歲，平均年齡（36±10.7）歲。室間隔缺損8例、房間隔缺損5例、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉4例、肺心病36例、風(fēng)心病聯(lián)合瓣膜病9例。

1.2主要儀器

GE Vivid-7，GE Vivid-E9彩色超聲診斷儀，探頭頻率2.0～3.5MHz。

2　方法

2.1患者取左側(cè)臥位進(jìn)行包括左心室長(zhǎng)軸、主動(dòng)脈短軸、心尖四腔、心尖五腔心、劍突下四腔心等多切面掃查。

2.2通過(guò)二維超聲觀察心臟各室腔大小、大血管的內(nèi)徑、心室壁厚度、室壁的運(yùn)動(dòng)情況；通過(guò)彩色多普勒（CDFI）觀察各瓣膜口是否存在返流現(xiàn)象，以右心室流出道（ROVT）作為標(biāo)準(zhǔn)切面用以檢測(cè)三尖瓣返流情況[2]，利用連續(xù)多普勒可測(cè)量出三尖瓣最大返流速度（Vmax）及峰值壓差（P）；通過(guò)主動(dòng)脈短軸切面觀察肺動(dòng)脈瓣的血流頻譜，取樣容積置于肺動(dòng)脈瓣上10mm位置；應(yīng)用M型超聲觀察肺動(dòng)脈瓣運(yùn)動(dòng)情況。

2.3計(jì)算公式

三尖瓣跨瓣膜壓力差（ΔP）=4Vmax2（簡(jiǎn)化的伯努利Bernoulli方程）；

2.4肺動(dòng)脈高壓（PAH）診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷

肺動(dòng)脈收縮壓（靜息狀態(tài)）高于30mmHg；肺動(dòng)脈平均壓（運(yùn)動(dòng)狀態(tài)）高于30mmHg。

3　結(jié)果

3.162例彩色多普勒超聲檢查呈現(xiàn)三尖瓣返流現(xiàn)象，最大返流速度2.9～5.1m/s（平均值為3.9±0.46m/s），ΔP（三尖瓣跨瓣壓差）為30.4～93.7mmHg（平均值為62.9±22.4mmHg），代入公式計(jì)算得肺動(dòng)脈收縮壓為35.9～105.6mmHg（平均值為66.5±24.6mmHg)。

3.2肺動(dòng)脈瓣M型超聲顯示肺動(dòng)脈瓣開(kāi)放曲線a凹小于2mm，呈“W”、“V”形。肺動(dòng)脈瓣血流頻譜發(fā)生匕首樣現(xiàn)象且最高值前移。

4　討論

肺動(dòng)脈高壓（PAH）發(fā)病原因錯(cuò)綜復(fù)雜，WHO分為動(dòng)脈性、靜脈性、低氧血癥相關(guān)性、慢性肺動(dòng)脈栓塞性、其他病因所致性。其病理機(jī)制可能為肺血流量增加和壓力升高的機(jī)械作用引起肺血管內(nèi)皮受損。隨時(shí)間的延長(zhǎng)，因右室肥厚導(dǎo)致順應(yīng)性下降，右心代償性增強(qiáng)收縮而致增大，易發(fā)右心衰。肺動(dòng)脈壓增高時(shí)，肺動(dòng)脈瓣M型多由于收縮期肺動(dòng)脈瓣開(kāi)放，發(fā)生收縮中期關(guān)閉或切跡，肺動(dòng)脈瓣開(kāi)放曲線呈“W”、“V”字形[3]。超聲診斷肺動(dòng)脈高壓不如心導(dǎo)管的檢查結(jié)果精確，但作為無(wú)創(chuàng)檢查方法，在目前應(yīng)用越來(lái)越廣泛。肺動(dòng)脈高壓是左向右分流的先天性心臟病常見(jiàn)而且嚴(yán)重的并發(fā)癥[4]，肺動(dòng)脈高壓時(shí)，肺內(nèi)血管內(nèi)膜和中層組織發(fā)生明顯增厚變化導(dǎo)致血管管腔狹窄、硬化易導(dǎo)致發(fā)生艾森曼格綜合征，導(dǎo)致患者發(fā)生紫紺，預(yù)后不良。室間隔缺損：伴有肺動(dòng)脈高壓時(shí)，可出現(xiàn)雙向分流，收縮期可見(jiàn)紅色左向右分流信號(hào)，舒張期可見(jiàn)藍(lán)色右向左分流信號(hào)，為手術(shù)提供依據(jù)；合并肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈頻譜似匕首狀，頻譜多普勒超聲檢查在肺動(dòng)脈瓣下可見(jiàn)舒張期正向湍流頻譜，呈高速實(shí)填狀，峰值流速可達(dá)4m/s以上；頻譜多普勒檢測(cè)計(jì)算得到三尖瓣返流速度及壓差，根據(jù)Bernoulli方程估測(cè)肺動(dòng)脈壓。檢測(cè)肺動(dòng)脈壓，對(duì)選擇治療方案及預(yù)后，具有重要意義，應(yīng)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖診斷肺動(dòng)脈高壓準(zhǔn)確性高、操作簡(jiǎn)單、可重復(fù)、無(wú)創(chuàng)傷、臨床意義重要，值得推廣。但肺動(dòng)脈壓的檢測(cè)計(jì)算結(jié)果易受到超聲醫(yī)師工作經(jīng)驗(yàn)、取樣容積大小、超聲聲束與血流方向夾角等因素影響。本文超聲測(cè)量肺動(dòng)脈壓，雖優(yōu)點(diǎn)很多，正如本文所述。但是例數(shù)仍未足夠大量，并且無(wú)有創(chuàng)性檢查如導(dǎo)管直接測(cè)量壓值以對(duì)照，是其不足之處，需今后進(jìn)一步補(bǔ)充。

參考文獻(xiàn)

［1］劉麗萍，王孟杰，何學(xué)華.先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓患兒心導(dǎo)管法與多普勒超聲心動(dòng)圖法測(cè)定的比較[J].醫(yī)學(xué)臨床研究，2008，25（9）：1686-1687.

［2］Hndierhter AL,Willis PW,long WA,et al.Frequeney and severity of trieuspid regurgitation detemnied by Doppler echocardiography in primary pulmonary hypertension[J].AM J Cardionl,2008,91(15): 1033.[5]Rubin LJ.Pulmonary arterial hypertension[J].The Proceedings of the American Thoracic Society，2006，（31）：111-115.

［3］劉延玲，熊鑒然.臨床超聲心動(dòng)圖學(xué)[M].北京：科學(xué)出版社，2006：638.

［4］Nagaya N，Satoh T，Uematsu M，et al.ShorteningofDoppler-Derived deceleration time ofearlydiastolic transmitral flowin the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction[J].Am J Cardiol，1997，79（11）：1502-1506.