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中藥對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞活性影響的研究進(jìn)展

2014-04-29 08:01:42龔圓淵等
關(guān)鍵詞:中藥活性

龔圓淵等

【摘要】近年來(lái),星形膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)系統(tǒng)中的作用受到重視,中藥對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞活性的影響逐漸被發(fā)現(xiàn)并證實(shí),研究通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)從不同角度探討,以期予中醫(yī)藥治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病有效性提供新的依據(jù)。本文從單味提取物、復(fù)方兩方面,將中藥對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞作用的研究進(jìn)展作一綜述。

【關(guān)鍵詞】中藥 星形膠質(zhì)細(xì)胞;活性;神經(jīng)系統(tǒng)疾病

【中圖分類號(hào)】R285.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949(2014)03-0464-01

星形膠質(zhì)細(xì)胞(astrocyte,AS)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)膠質(zhì)細(xì)胞中體積最大、數(shù)量最多的一種[1],在保護(hù)神經(jīng)元、維持神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能方面起重要的作用[2-3]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí),AS反應(yīng)性增生和分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù),但過(guò)度增生形成膠質(zhì)瘢痕或BDNF分泌減少將阻礙神經(jīng)元的修復(fù)。國(guó)內(nèi)學(xué)者針對(duì)中藥對(duì)AS活性影響進(jìn)而對(duì)腦組織產(chǎn)生保護(hù)作用做了大量研究,本文就中藥對(duì)AS活性影響的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。

1單味中藥提取物

戚智鋒等[4]研究紅花的主要有效成分之一羥基紅花黃色素A(hydroxysafflor yellow A, HSYA)對(duì)腦缺血后半暗帶區(qū)和核心區(qū)AS活性的影響,發(fā)現(xiàn)HSYA可增加缺血-再灌注大鼠缺血半暗帶區(qū)GFAP陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目,但對(duì)缺血核心區(qū)AS活性沒(méi)有顯著影響,故推測(cè)AS可能參與HSYA對(duì)半暗帶區(qū)腦組織保護(hù)功能;劉英吉[5]發(fā)現(xiàn)三七主要活性成分三七總皂苷能保護(hù)缺血誘導(dǎo)的AS損傷,在缺氧復(fù)氧損傷加入三七總皂苷后可提高Bcl-2蛋白的表達(dá)、有效阻止缺血引起的AS線粒體膜電位降低,抑制Bax、Caspase-3蛋白表達(dá),說(shuō)明其保護(hù)機(jī)制可能是通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體膜上Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)和線粒體膜電位來(lái)實(shí)現(xiàn)的;李東文[6]通過(guò)觀察刺參多糖組分4(HS4)和堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子2(FGF-2)對(duì)AS形態(tài)、GFAP和細(xì)胞周期調(diào)控蛋白Cyc DI表達(dá)等指標(biāo),發(fā)現(xiàn)在HS-4與FGF-2作用下能有效誘導(dǎo)AS活化,機(jī)制主要是強(qiáng)化細(xì)胞增殖與遷移;牟芳芳等[7]觀察EGb761對(duì)氧糖剝奪/復(fù)氧導(dǎo)致AS損傷的影響發(fā)現(xiàn),造模后給予EGb761可逆轉(zhuǎn)細(xì)胞形態(tài)損傷性改變、bcl-2/bax的比值下調(diào)和caspase-3表達(dá)的上升等等,因而認(rèn)為EGb761的保護(hù)作用機(jī)制可能與調(diào)整bcl-2/bax比值、抑制caspase-3激活對(duì)抗細(xì)胞凋亡有關(guān)。

2中藥復(fù)方

朱明瑾等[8]在探明離體條件下缺氧/復(fù)氧損傷后神經(jīng)元突觸的可塑變化規(guī)律時(shí)給予含有頤腦解郁方(刺五加、郁金、五味子等)含藥血清AS條件培養(yǎng)液干預(yù),因該方對(duì)機(jī)體微環(huán)境中BDNF、VEGF、bFGF等促神經(jīng)生長(zhǎng)因子表達(dá)有顯著增強(qiáng)作用,推測(cè)中藥頤腦解郁方表現(xiàn)出的對(duì)突觸可塑性變化的改善作用可能同時(shí)與促進(jìn)局部微環(huán)境的穩(wěn)定與良好代謝,尤其是促進(jìn)AS分泌多種促神經(jīng)生長(zhǎng)因子密切相關(guān)。

任炳旭等[9]發(fā)現(xiàn)常用劑量和大劑量身痛逐瘀湯可減輕骨癌痛小鼠熱痛覺(jué)過(guò)敏,能下調(diào)相應(yīng)脊髓節(jié)段GFAP mRNA和蛋白的表達(dá),說(shuō)明身痛逐瘀湯可以劑量依賴性地抑制AS的激活,阻斷由此引起的痛覺(jué)敏化而起到抗癌痛作用。AS與神經(jīng)元之間形成密切的功能性網(wǎng)絡(luò),共同維持神經(jīng)系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡,在痛信息的產(chǎn)生和傳遞過(guò)程中特別是在癌性疼痛中發(fā)揮重要作用。

3小結(jié)

CNS疾病中,在刺激下的AS應(yīng)激活化而發(fā)揮內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)作用,可增強(qiáng)神經(jīng)元對(duì)低糖和缺氧的耐受性等;但持續(xù)活化的AS可通過(guò)釋放炎性因子、氧自由基和自由鐵的代謝等加重神經(jīng)元的損傷[10-11]。因此,利用AS內(nèi)源性保護(hù)作用更好的治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病尚需深入探討。目前中藥研究多集中在單味中藥及有效成分上,較少選用中藥復(fù)方,也未以中醫(yī)基礎(chǔ)理論為指導(dǎo)、辨證的進(jìn)行藥物選擇,若在此方面加以改進(jìn)可能更有效的促進(jìn)實(shí)驗(yàn)及臨床研究的發(fā)展。

參考文獻(xiàn)

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