孫曉溪

摘要：目的 探討新活素在治療急性失代償性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇98例急性失代償性心力衰竭患者作為研究對象，隨機分為觀察組與對照組各49例。對照組給予常規(guī)抗心力衰竭治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎上加用新活素。觀察兩組心率、LVEF、NT-proBNP變化。結(jié)果 觀察組治療有效率（95.92%）明顯高于對照組； HR、LVEF、NT-proBNP明顯均優(yōu)于對照組。結(jié)論 臨床應用新活素治療急性失代償性心力衰竭患者，可緩解心力衰竭癥狀，改善心室重構，提高心功能，對患者預后有積極的意義。

關鍵詞：新活素；急性失代償性心力衰竭；心功能

急性失代償性心力衰竭病因復雜，是心臟疾病患者終末期表現(xiàn)，病死率極高。病理改變?yōu)樵谛乃r，心肌細胞、神經(jīng)內(nèi)分泌因子應激反應，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起血流動力改變，進而引發(fā)一系列異常體征[1]。傳統(tǒng)治療急性失代償性心衰多用利尿劑、強心劑及血管擴張劑，可暫時緩解心衰癥狀，但不能改善患者心功能，療效不穩(wěn)定，患者死亡率及再次住院率非常高[2]。新活素學名重組人腦利鈉肽，可降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對心臟的毒性，促進患者血流動力學改變，改善急性失代償性心力衰患者臨床癥狀。我院于2011年12月～2013年6月，使用新活素治療急性失代償性心力衰竭患者，取得了滿意的療效。現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2011年12月～2013年6月，我院心內(nèi)科收治的98例急性失代償性心力衰竭患者的臨床資料。所選患者均符合紐約心臟病學會（NYHA）診斷標準，心功能Ⅲ～Ⅳ級。排除瓣膜肥厚、狹窄或限制性心肌病，收縮壓<90 mmHg，重度肺動脈高壓，嚴重主動脈瓣狹窄，安裝心臟起搏器，嚴重房顫、嚴重肝、腎功能不全患者。其中冠心病57例，擴張型心肌病13例，高血壓性心臟病24例，風心臟病4例。隨機分為觀察組和對照組各49例。觀察組男32例，女17例；年齡32～71歲，平均年齡（59.2±5.4）歲。對照組男21例，女28例；年齡35～73歲，平均年齡（61.8±6.7）。兩組患者性別、年齡、疾病類型等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2方法

1.2.1對照組 對照組給予常規(guī)抗心力衰竭治療，包括臥床休息，低流量吸氧，低鹽飲食，給予利尿劑（呋塞米），強心劑（洋地黃類），血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），血管擴張劑，嚴格控制液體出入量。

1.2.2觀察組 該組患者在常規(guī)治療的基礎上，加用新活素（凍干重組人腦利鈉肽）干預治療，首次劑量1.5～2 μg/Kg，靜脈注射；然后用靜脈泵泵入維持劑量，0.0075～0.01 μg/Kg/min，靜脈泵入，連續(xù)用藥72 h。

1.3觀察指標 治療2 w后，觀察兩組患者心率（HR）、左室射血分數(shù)（LVEF）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度。

1.4療效評定標準 參照吳曉瑩等[3]文獻資料擬定療效評定標準，顯效：心功能改善2級以上，LVEF>40%，癥狀體征消失；有效：心功能改善1級，癥狀體征明顯緩解，LVEF≤40%；無效：心功能、癥狀及體征均無改善，甚至加重或死亡。

1.5統(tǒng)計學處理 采用SPSS14.5軟件包進行統(tǒng)計，計量資料用均數(shù)加減標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗標準：P<0.05。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較 觀察組顯效30例，有效17例，無效2例，總有效率（95.92%）明顯高于對照組（P<0.05），見表1。

2.2兩組心功能指標比較 治療2 w后，觀察組HR、LVEF、NT-proBNP結(jié)果均優(yōu)于對照組（P<0.05），見表2。

3討論

急性失代償性心力衰竭患者癥狀重，病情危急，病死率極高?；颊叨啾憩F(xiàn)為呼吸困難、口唇發(fā)紺，聽診肺部水泡音，拍片顯示心室重構，心影擴大。心衰患者體內(nèi)神經(jīng)體液因子異常激活，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)共同作用，使血流動力學異常改變。NT-proBNP作為神經(jīng)體液因子，大量存在于心臟各部位的肌肉細胞中。傳統(tǒng)的抗心衰治療如強心劑、利尿劑、血管擴張劑等，療效不持久，同時可能因水鈉失調(diào)引發(fā)不良反應。

新活素（凍干重組人腦利鈉肽）不激活甚至降低神經(jīng)內(nèi)分泌因子對心臟的毒性，可迅速改善患者的血流動力學指標。新活素選擇性地與利鈉肽受體結(jié)合，升高細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷的濃度，舒張心臟平滑肌，擴張血管，進而使心室前后負荷降低。新活素作為拮抗劑作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，拮抗心肌細胞、心臟平滑肌細胞、心肌纖維原細胞中的內(nèi)皮素和去甲腎上腺素，使腎小球動脈擴張，抑制鈉的重吸收，產(chǎn)生利尿、消腫作用。同時，還可抑制轉(zhuǎn)化生長因子，逆轉(zhuǎn)心室重構[4]。因此，新活素在不增加心臟耗氧量的前提下，迅速改善急性失代償性心力衰竭患者的血流動力學，改善心室重構。

本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為95.92%，高于對照組的77.55%；觀察組HR、LVEF、NT-proBNP結(jié)果均優(yōu)于對照組。進一步證明了在治療急性失代償性心力衰竭過程中，新活素能夠明顯改善心衰癥狀，逆轉(zhuǎn)心室重構，促進心功能的恢復，提高患者生活質(zhì)量。

參考文獻：

[1]王永紅.心活素治療急性失代償性心力衰竭臨床觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（04）：496-497.

[2]張曉芬，劉健，張彩霞.新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者的護理[J].全科護理，2011，9（12B）：3254 3255.

[3]吳曉瑩，周玉杰，趙迎新，等.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的臨床觀察[J].心肺血管病雜志，2011，30（1）：31-34.

[4]牛振山.新活素治療急性失代償性心力衰竭臨床療效及預后影響[J].健康必讀（中旬刊），2012，11（06期）：191-191.編輯/肖慧