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高血壓腦出血微創(chuàng)鉆孔術(shù)患者M(jìn)MP—9的變化及其療效的關(guān)系

2014-04-29 18:26:57賈卓鵬等
關(guān)鍵詞:腦脊液血腫微創(chuàng)

賈卓鵬等

【摘要】目的:明確高血壓腦出血微創(chuàng)鉆孔術(shù)患者的MMP-9變化及其療效的關(guān)系。方法:回顧高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血微創(chuàng)鉆孔術(shù)患者81例,收集患者術(shù)前血漿及腦脊液中MMP-9蛋白濃度及入院時(shí)一般資料,采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分量表(GOS評(píng)分)評(píng)估預(yù)后,分為預(yù)后良好組(4-5級(jí)),預(yù)后不良組(1-3級(jí))采用Logistic回歸分析。結(jié)果:入院時(shí)GCS評(píng)分低(P<0.001)術(shù)前MMP-9濃度高(P<0.001)者腦出血后的預(yù)后不佳;入院時(shí)GCS評(píng)分與血漿或腦脊液MMP-9蛋白濃度呈顯著負(fù)相關(guān), 入院時(shí)血腫量與血漿或腦脊液蛋白MMP-9濃度呈顯著正相關(guān)。結(jié)論:血漿和腦脊液中MMP-9蛋白濃度與腦出血預(yù)后、GCS評(píng)分及血腫量具有顯著相關(guān)性,為腦出血預(yù)后的早期預(yù)測(cè)提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】腦出血;微創(chuàng)鉆孔術(shù);MMP-9;預(yù)后

【中圖分類號(hào)】R651.15 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949(2014)01-0245-01

本文通過檢測(cè)高血壓性腦出血微創(chuàng)鉆孔術(shù)患者血漿及腦脊液中MMP-9蛋白濃度,研究其與GCS評(píng)分、血腫量及預(yù)后的相關(guān)性,以評(píng)價(jià)其對(duì)腦出血術(shù)后的預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值,為腦出血術(shù)后預(yù)后的早期預(yù)測(cè)提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

1資料

1.1 一般資料 本文病例為2012年7月—2013年7月我院收治的高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者81例,所有患者符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均有CT證據(jù)。均為手術(shù)治療。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):1)出血量為30-60ml;2)出血部位為基底節(jié)區(qū);3)患者年齡40-70歲;4)發(fā)病至入院時(shí)間<12h;5)Glasgow評(píng)分<12分,>7分。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn):1)有明確出血原因如:外傷,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,動(dòng)靜脈畸形,腫瘤;2)服用抗凝藥物或吸毒者;3)腦疝形成4)除高血壓糖尿病外有全身性疾病存在,包括肝硬化,尿毒癥,慢性心肺疾患,惡性腫瘤;5)有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥者

2方法

2.1治療方法

均在發(fā)病后24h內(nèi)行手術(shù)。根據(jù)入院時(shí)CT擬定穿刺點(diǎn),頭皮切口長(zhǎng)約3.5cm,顱骨鉆1個(gè)直徑約1cm的孔,切開硬腦膜,用12號(hào)硅膠引流管垂直矢狀面緩慢穿刺,穿刺深度為術(shù)前測(cè)量長(zhǎng)度。以5ml注射器緩慢抽吸血腫,抽吸量占原血腫量的30%-50%[2]可注入少量生理鹽水沖洗血腫腔。逐層縫合切口,引流管接好三通管及無菌引流袋。術(shù)后常規(guī)抗炎止血脫水抑酸治療。

2.2數(shù)據(jù)采集

2.2.1患者于入院8小時(shí)內(nèi)術(shù)前抽取外周靜脈血,并同時(shí)從腦室外引流管三通閥按無菌原則抽取腦脊液或腰穿時(shí)取腦脊液。各標(biāo)本均3ml,靜脈血至于EDTA-K2抗凝管中,腦脊液獲取后立即放入無菌試管中,靜置15min后在4 ,以1500r/min離心20min,提取上層血清或腦脊液,至于-70 冰箱內(nèi)保存?zhèn)錂z測(cè)。

2.2.2主要儀器和試劑 人基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)試劑盒bioswamp公司

2.2.3按試劑盒說明書采用ELISA測(cè)定血漿及腦脊液MMP-9蛋白濃度。

2.2.4影像學(xué)資料:于術(shù)前行頭顱CT檢查,以多田公式計(jì)算血腫量大小

2.2.5手術(shù)療效及隨訪結(jié)果

術(shù)后14天以格拉斯哥預(yù)后評(píng)分量表(GOS評(píng)分)評(píng)估預(yù)后,評(píng)分等級(jí)描述:

5級(jí) 恢復(fù)良好 恢復(fù)正常生活,盡管有輕度缺陷

4級(jí) 輕度殘疾 殘疾但可獨(dú)立生活;能在保護(hù)下工作

3級(jí) 重度殘疾 清醒、殘疾,日常生活需要照料

2級(jí) 植物生存 僅有最小反應(yīng)

1級(jí) 死亡 死亡

其中以4級(jí)和5級(jí)為預(yù)后良好組,其余為預(yù)后不良組

2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( X±s) 表示。腦出血后預(yù)后不佳的危險(xiǎn)因素分析采用Logistic回歸分析。

3結(jié)果

3.1腦出血后預(yù)后不佳的危險(xiǎn)因素分析 本文81例患者中,回歸分析顯示,入院時(shí)GCS評(píng)分低(P<0.001) 術(shù)前MMP-9濃度高(P<0.001)者腦出血后14天的預(yù)后不佳;性別、年齡、入院時(shí)收縮壓舒張壓、血氧飽和度及血糖與腦出血后14天的預(yù)后無顯著相關(guān)性(均P>0.001) 。

4討論:

自發(fā)性腦出血,是常見且致命的卒中類型之一。高血壓為腦出血的最常見危險(xiǎn)因素。目前微創(chuàng)術(shù)尤其鉆孔引流術(shù)已被廣泛采用。腦出血的預(yù)后通常由年齡、血腫的位置及大小、腦室是否擴(kuò)大等因素來決定[3]。然而這些傳統(tǒng)的因素不能對(duì)可能出現(xiàn)的結(jié)果做出個(gè)體化的實(shí)際評(píng)估。研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)炎癥在最終的神經(jīng)功能預(yù)后中起著重要的介導(dǎo)作用[4],因此反應(yīng)神經(jīng)元損傷和炎癥的生化標(biāo)記物可作為有效評(píng)價(jià)預(yù)后的指標(biāo)。

MMP-9是一種基質(zhì)金屬蛋白酶,能夠降解IV型膠原、層粘連蛋白和纖維連接蛋白,而這些降解底物是腦血管基底膜的主要組成成分。在正常腦組織中MMP-9極少表達(dá),當(dāng)腦出血后表達(dá)增加并釋放入血。腦出血?jiǎng)游锬P蚚5]已證實(shí)了:(1)MMP-9可由星形膠質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)生成并導(dǎo)致出血性腦水腫、與凝血酶促進(jìn)神經(jīng)元死亡、通過半胱天冬酶-3介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡,(2)MMP-9抑制劑可防止由纖溶酶原激活劑物導(dǎo)致的出血并發(fā)癥。臨床研究也已得出結(jié)論[6]:MMP-9可作為腦出血早期血腫擴(kuò)大、腦梗死性出血轉(zhuǎn)變、腦梗塞溶栓治療后出血傾向的分子信號(hào)。

通過本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血漿和腦脊液中MMP-9蛋白濃度與腦出血預(yù)后、GCS評(píng)分及血腫量具有顯著相關(guān)性,可為腦出血微創(chuàng)術(shù)后預(yù)后的早期預(yù)測(cè)提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1]中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)外科雜志.1996,29(6):370~380

[2]胡長(zhǎng)林,呂涌濤,李志超. 顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除技術(shù)規(guī)范化治療指南. 北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2003.

[3]Garibi J, Bilbao G, Pomposo I, et al. Prognostic factors in a series of 185 consecutive spontaneous supratentorial intracerebral haematomas. Br J Neurosurg, 2002,16(4):355-61.

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[5]Tejima E, Zhao BQ, Tsuji K, et al. Astrocytic induction of matrix metalloproteinase-9 and edema in brain hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab, 2007,27(3):460-8.

[6]Silva Y, Leira R, Tejada J, et al. Molecular signatures of vascular injury are associated with early growth of intracerebral hemorrhage. Stroke, 2005,36(1):86-91.

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