王 濤，安中平，李 斌，顧紅菲，蘇 蘭，潘瑞洪

(1天津醫(yī)科大學研究生院，天津300070;2天津市大港油田總醫(yī)院;3天津市環(huán)湖醫(yī)院)

急性腦梗死(AI)占全部腦血管病的70%以上，好發(fā)于中老年人，其致殘率和病死率較高［1］。AI治療的關鍵在于急性期改善腦循環(huán)，防止血栓進展，挽救缺血半暗帶，減少梗死范圍，防治腦水腫［2］。傳統(tǒng)靜脈溶栓治療AI的療效一般且并發(fā)癥較多，近年來，隨著介入技術的發(fā)展，腦血管球囊成形支架置入術逐漸用于臨床，并取得較好療效。但介入治療可造成血管內皮損傷，影響纖溶系統(tǒng)活性及療效［3］。為探討腦血管球囊成形支架置入術治療AI的臨床療效及其對纖溶系統(tǒng)的影響，我們進行了相關研究?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年1月～2013年6月天津市大港油田總醫(yī)院收治的AI患者68例，男39例、女29例，年齡35～71(53.2±6.0)歲，病程3～8(5.4±0.7)h;均符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準［4］，并經頭顱CT或MRI檢查證實。病變位于大腦前動脈13例、大腦中動脈45例，大腦后動脈10例;有高血壓病史34例、糖尿病病史15例、動脈粥樣硬化病史23例。排除患有心臟疾病、自身免疫疾病、嚴重肝腎功能不全、嚴重感染、1個月內服用影響纖溶凝血功能藥物者。將患者隨機分為觀察1組、觀察2組各34例，兩組臨床資料比較有可比性。另選同期體檢健康者30例作為對照組，其性別、年齡與觀察組有可比性。受試者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 觀察1組采用靜脈溶栓治療，將尿激酶100萬U溶入0.9%氯化鈉溶液250 mL中靜滴，根據病情酌情給予降顱內壓、維持血壓穩(wěn)定、口服阿司匹林腸溶片抗凝治療。觀察2組在全身麻醉下行腦血管球囊成形支架置入術治療，術前口服氯吡格雷75 mg。應用Seldinger技術經皮股動脈穿刺，先用5F-U導管行主動脈弓造影顯示血管走向，然后將多用途導管置入病變血管遠端，注入造影劑行數字減影血管造影(DSA)檢查，在病變部位行腦血管球囊成形支架置入術。術后穿刺部位加壓包扎，常規(guī)行頭顱CT復查排除術中出血，6 h后拔出動脈鞘，口服氯吡格雷 75 mg/d和阿司匹林 100 mg/d。

1.2.2 療效判斷標準 根據1996年第四屆全國腦血管病學術會議制定的療效判斷標準［4］判斷療效。①血流增加:DSA顯示動脈顯影充分，血流量增加，血流速度增快;②部分再通:DSA顯示遠端動脈充盈增多，血管狹窄口徑增大，血流速度加快;③完全再通:DSA顯示遠側動脈充盈良好，閉塞血管再通。

1.2.3 檢測方法 觀察組在治療前與治療后1、7 d(對照在查體時)采集清晨空腹肘靜脈血2 mL，注入枸櫞酸鈉抗凝管中，3 500 r/min離心10 min后分離血漿，置入－70℃低溫保存，集中檢測。應用發(fā)色底物法檢測血漿組織型纖溶酶原激活物(tPA)、纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性，雙抗體夾心酶聯免疫吸附法檢測血管性假血友病因子(vWF)［5］。

1.2.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件，計量數據以±s表示，組間比較用t檢驗;計數資料用百分比表示，組間比較用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察1、2組療效比較 治療1 h后，觀察1組血流增加9 例(26.5%)，部分再通3 例(8.8%)，完全再通3例(8.8%);觀察2組血流增加11例(36.7%)，部分再通9例(26.5%)，完全再通 14例(41.2%)。觀察2組血流再通率高于觀察1組(P＜0.05)。

2.2 觀察組治療前與對照組各凝血指標比較 見表1。

表1 觀察組治療前與對照組各凝血指標比較(±s)

表1 觀察組治療前與對照組各凝血指標比較(±s)

注:與對照組比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01

組別 n vWF(IU/mL) tPA(μg/L) PAI-1(μg/L)tPA/PAI-1觀察組 68 2.18 ±0.31# 13.81 ±2.23* 64.27 ±9.81# 0.21 ±0.03*對照組30 1.21 ±0.27 9.64 ±1.21 32.43 ±5.08 0.30 ±0.05

2.3 觀察1、2組治療前后各凝血指標比較 見表2。

表2 觀察1、2組治療前后各凝血指標比較(±s)

表2 觀察1、2組治療前后各凝血指標比較(±s)

注:與觀察2 組比較，*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與同組治療前比較，△P ＜0.05，△△P ＜0.01

組別 n vWF(IU/mL) tPA(μg/L) PAI-1(μg/L)tPA/PAI-1觀察1組34治療前 2.16 ±0.41 13.71 ±2.47 64.03 ±9.62 0.21 ±0.02治療后1 d 2.05±0.42△ 18.83±4.21△ 52.71±8.21＊△△ 0.36±0.04＊△△治療后7 d 1.38±0.41＊＊△△ 15.13±2.17 60.18 ±9.27＊△ 0.25±0.03＊△觀察2組 34治療前 2.20 ±0.38 13.82 ±2.32 64.44 ±9.43 0.22 ±0.04治療后1 d 2.03±0.42△ 17.21±4.28△ 55.06 ±9.13△△ 0.31±0.05△△治療后7 d 2.48±0.77△ 16.31±3.73△ 56.11±9.28△△ 0.29±0.04△

3 討論

研究表明，纖溶凝血系統(tǒng)功能在AI發(fā)病中起重要作用，80% ～90%的AI由于血栓或栓子堵塞腦動脈所致［6］。傳統(tǒng)的靜脈溶栓治療雖在一定程度上可使閉塞的血管再通，恢復腦血流，但存活者中僅30%可部分或完全恢復工作，且并發(fā)癥較多［7］。腦血管球囊成形支架置入術治療AI，具有創(chuàng)傷小、出血少、術后恢復快、可重復進行、能同時處理多處病變等優(yōu)點［8］，自上世紀90年代開展以來，日益受到臨床工作者的重視。本研究顯示，治療1 h后觀察2組的血流完全再通率明顯高于觀察1組，說明腦血管球囊成形支架置入術可直接擴張狹窄動脈，迅速改善缺血腦組織血流，改善腦循環(huán)，防止血栓進展，挽救缺血半暗帶，減少梗死范圍，其療效優(yōu)于靜脈溶栓治療。

血漿tPA和PAI-1是評估人體纖溶系統(tǒng)活性的重要指標［9，10］，tPA 是纖溶酶原激活劑，可有選擇地對機體纖溶酶原進行激活，提高纖溶水平［11］;PAI-1是纖溶酶原激活抑制劑，能與tPA結合使其失去活性［12］。vWF參與凝血、促進血小板黏附，是內皮細胞損傷的標志［13］。本研究結果顯示，與對照組比較，觀察組治療前vWF、tPA、PAI-1升高，tPA/PAI-1降低，其原因主要為AI患者血栓或栓子堵塞腦動脈引起繼發(fā)性纖溶亢進，機體處于高凝狀態(tài)。治療后1 d觀察組tPA、tPA/PAI-1升高，PAI-1降低，表明患者服用阿司匹林、氯吡格雷后纖溶水平提高，起到防止AI復發(fā)的作用;治療后7 d，觀察1組tPA、tPA/PAI-1降低，與靜脈溶栓治療短期內提高機體纖溶水平有關，但其狹窄動脈沒有改變，仍存在AI復發(fā)的危險［12］。

綜上所述，腦血管球囊成形支架置入術可直接擴張狹窄動脈，迅速改善AI缺血患者的腦組織血流供應，改善腦循環(huán)，防治血栓進展，挽救缺血半暗帶，減少梗死范圍，術后聯合抗凝及抗血小板治療對纖溶系統(tǒng)影響不大，其療效優(yōu)于靜脈溶栓治療。

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