王洪濤
【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763(2014)09-0087-02隨著心血管診斷和治療學的飛速發(fā)展,以及人口的老齡化趨勢,慢性心力衰竭( Chronic heart failure, CHF)正在成為導致老年心臟病患者致殘和致死的重要原因。與此同時,人類對其發(fā)病機制的認識以及相應的治療方法也正經歷著從現象到本質,從局部到整體的深刻轉變,特別是β受體阻滯劑的應用,更是戲劇性地從心衰的禁忌證轉變?yōu)樾乃ブ委煹某R?guī)用藥,為心衰患者的治療帶來新的曙光,其不僅能改善心衰患者的癥狀,改善生存質量,更關鍵的是能改善CHF的長期預后。本研究旨在進一步評價美托洛爾在老年心衰患者中的應用價值。
1 資料和方法
1.1 一般資料:本研究共選擇2012年5月至2013年8月于我院住院治療的老年心衰患者64例,均符合心力衰竭診斷標準,按NYHA心功能分級Ⅱ至Ⅳ級,隨機分成兩組。排除標準:病態(tài)竇房結綜合征、Ⅱ度和Ⅲ度以上的房室傳導阻滯、靜息仰臥位收縮壓低于90mmHg、心動過緩( 心率低于60 次/分) 、支氣管哮喘、嚴重肝、腎功能不全。治療組34例,對照組30例,兩組在性別、年齡、病因構成、心衰嚴重程度均具有可比性。
1.2 治療方法:在常規(guī)心衰治療方法〔強心、利尿、擴血管、臥床、休息、限鹽飲食, 以及血管緊張素轉化酶抑制劑( ACEI)或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)〕基礎上,治療組給予美托洛爾,起始劑量6.25mg/d,根據患者耐受情況逐漸加量至50 mg/d, 當靜息心率< 60次/m in或收縮壓低于90 mmHg時減量或停用美托洛爾。
1.3 觀察指標:所有患者于治療前后行心臟彩超檢查以評價心臟功能,分析相應指標的變化,包括左室射血分數、左室舒張末期內徑(LVDD),同時患者治療結束后重新按NYHA心功能分級進行評定。
1.4 療效評價::顯效:治療前后心功能改善Ⅲ級;有效:治療前后心功能改善Ⅱ級;無效:治療前后心功能無改善或加重
1.5 統(tǒng)計學處理:采用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學分析, 計量資料以(x±s)表示, 組間比較行t檢驗, 計數資料采用x2 檢驗。以P < 0. 05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
表1 治療組與對照組治愈率比較[ 例(%)]
組別 例數 顯效 有效 無效 總有效率治療組 34 23(67.6) 7(20.6) 5(11.8) 88.2%對照組 30 19(63.3) 4(13.3) 7(23.4) 76.6%注:總有效率比較:P<0.05
表2 兩組治療前后超聲心動指標比較(x±s)
組別 例數 LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后治療組 34 66.3±3.6 56.4±3.0 32.7±12.9 ▲● 50.4±3.5▲●對照組 30 65.1±3.7 60.5±4.0 32.9±11.9▲ 42.5±4.9▲注:與治療前比較;▲P<0.05;與對照組比較,●P<0.05
3 討論
隨著對CHF病理及發(fā)病機制研究的不斷深入,認為在CHF 發(fā)生發(fā)展過程中神經體液內分泌系統(tǒng)的過度激活及功能紊亂發(fā)揮著至關重要的作用[1]。
目前認為β受體阻滯劑主要通過如下幾條途徑發(fā)揮治療作用:(1)直接、間接抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過度激活和血管加壓素的分泌,降低心臟前后負荷,改善心臟收縮功能;(2)阻斷交感系統(tǒng)的過度激活,降低兒茶酚胺的濃度;(3)通過減慢心室率,降低室壁張力,從而降低心肌的氧耗量,提高能量儲備;(4)通過負反饋調節(jié)效應,上調心肌細胞β受體密度,恢復心臟對兒茶酚胺的敏感度,增強心肌收縮功能[2]。
本研究提示在常規(guī)心衰治療方法基礎上加用美托洛爾能有效改善心臟功能,提高老年心衰患者的生存質量,改善心衰患者的長期預后,與文獻報告符合[3]。使用β受體阻滯劑早期,由于其負性肌力作用及抑制交感神經系統(tǒng)活性,心衰癥狀有可能加重, 為了獲得最佳的治療效果,用藥期間應密切觀察患者心衰癥狀的變化, 及時調整劑量[4]。
參考文獻
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