蔡 雪，黃順壇，黃漢偉

（中山市陳星海醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 中山 528415）

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見的急性并發(fā)癥之一。其中，重癥DKA患者起病急、變化快，病情兇險(xiǎn)，在臨床治療中往往因病情嚴(yán)重、復(fù)雜或因搶救過程中某一環(huán)節(jié)處理欠妥，易合并急性腦水腫及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），其病死率為2.5%～9.0%［1－2］。 及時(shí)合理的治療，對(duì)提高患者的生命質(zhì)量及降低病死率是非常必要的。筆者對(duì)2010年7月至2012年6月，中山市陳星海醫(yī)院收治的20例重癥DKA患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選擇在本院治療的重癥DKA患者20例，男8例，女12例，年齡26～86歲，平均56歲。其中1型糖尿病8例，2型糖尿病12例（4例為DKA首發(fā)癥狀的初發(fā)糖尿?。桓腥菊T發(fā)12例（60.0%，肺部感染8例，尿路感染2例，其他感染2例），自行中斷或減少胰島素2例（10.0%），飲食不當(dāng)3例（15.0%），無誘因3例（15.0%）。20例患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)，有關(guān)重癥DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)內(nèi)外尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，筆者采用以下診斷標(biāo)準(zhǔn):1）血酮體＞5 mmol·L-1或尿酮?；2）血 HCO3-＜5 mmol·L-1或 pH＜7.1；3）BP＜90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），并出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭的征象；4）合并心肌梗死、心力衰竭或心律失常；5）合并呼吸衰竭；6）合并急慢性腎功能衰竭；7）昏迷或合并腦血管意外。凡符合以上標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)者即診斷為重癥DKA［3］。

1.2 臨床表現(xiàn)

重癥DKA的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，可合并多種表現(xiàn)，其中三多一少癥狀明顯者12例（60%），昏迷或表情淡漠為主者6例（30%），急腹癥表現(xiàn)者2例（10%），有胸悶、氣促者 1例（5%）。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

血糖 15～45.6 mmol·L-1，β-羥丁酸 4.80～11.50 mmol·L-1，尿酮?， pH 值 6.89～7.03，血鈉 127.1～157.0 mmol·L-1，血鉀 2.3～6.0 mmol·L-1，HC03-1.1～5.9 mmol·L-1，有效血漿滲透壓 281.4～346.0 mmol·L-1，血漿白蛋白 23.3～40.2 g·L-1。

1.4 治療方法

所有患者在治療誘因的同時(shí)，均給予標(biāo)準(zhǔn)DKA治療方案。輸液是首要的關(guān)鍵的環(huán)節(jié)，一般按照先快后慢、先鹽后糖的原則，根據(jù)患者體質(zhì)量和失水程度估計(jì)已失水量，開始時(shí)輸液速度較快，在第1-2小時(shí)內(nèi)輸入0.9%氯化鈉注射液1000～2000 mL，前4 h輸入所計(jì)算失水量1/3的液體。24 h輸液量一般為4000～6000 mL。小劑量胰島素治療:胰島素初始劑量為 0.1 U·kg-1·h-1，每 1 h 測(cè)血糖及酮體，每小時(shí)血糖下降控制在3.9～6.1 mmoL·L-1，以免引起腦水腫、低血糖。如胰島素靜脈滴注2 h后，血糖下降不理想，胰島素劑量可加倍；血糖降至13.9 mmol·L-1時(shí)改用 5%葡萄糖加胰島素（3～4∶1）靜脈滴注，病情穩(wěn)定后過渡到胰島素常規(guī)皮下注射。代謝性酸中毒主要是由于酮體中酸性代謝產(chǎn)物引起，經(jīng)輸液和胰島素治療后，酸中毒可糾正，一般不需要補(bǔ)堿，過快、過量碳酸氫鈉的輸入，有誘發(fā)、加重腦水腫及昏迷的危險(xiǎn)，只有當(dāng)pH＜7.1或碳酸氫根＜5 mmol（相當(dāng)CO2CP＜6 mmol·L-1）時(shí)才可補(bǔ)充小劑量 1.25%碳酸氫鈉，應(yīng)嚴(yán)格遵循寧酸勿堿的原則。合理補(bǔ)鉀，除非患者已有腎功能不全、無尿及血鉀＞5.5 mmol·L-1暫緩補(bǔ)鉀，一般補(bǔ)胰島素時(shí)應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀［4］。

2 結(jié)果

20例患者中，發(fā)病誘因不是單一的，最常見的誘因是感染。均采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注、積極糾正水電解質(zhì)紊亂及加強(qiáng)抗感染治療，16例(80%)患者在24 h內(nèi)臨床癥狀緩解，血糖降至8.0～10.0 mmol·L-1，尿酮、血酮轉(zhuǎn)陰，pH＞7.3，電解質(zhì)恢復(fù)正常，神志轉(zhuǎn)清，能正常進(jìn)餐；2例（10%）于第2天達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。均治愈出院。2例死亡（均合并重癥肺炎），病死率為10%。

3 討論

DKA是糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，導(dǎo)致的高血糖、高血酮、脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂。重癥DKA起病急、病情重，如未得到及時(shí)、有效地處理，可能導(dǎo)致死亡。

對(duì)DKA的預(yù)后在很大程度上取決于治療是否恰當(dāng)。在治療過程中，任何一個(gè)環(huán)節(jié)的處理不當(dāng)，均可能導(dǎo)致?lián)尵仁?。在診治過程中，筆者體會(huì)如下:1）注意非高血糖的酮癥酸中毒。約15%的DKA患者在起病時(shí)的血糖可正?；騼H輕度升高 （＜11.1～16.7 mmol·L-1），但仍然有酮癥酸中毒［5］。 有關(guān)糖尿病酮癥酸中毒的血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)除已有的規(guī)定外，對(duì)有糖尿病病史（盡管血糖未達(dá)到 16.7 mmol·L-1），出現(xiàn)血酮體或尿酮體陽(yáng)性（除外饑餓性或其他性酮癥）者，均要考慮糖尿病酮癥酸中毒的可能。這種情況多見于脫水不嚴(yán)重或腎小球?yàn)V過率很高，可以大量排出尿糖的患者?；颊咭话爿^年輕，攝水量較多，空腹時(shí)間較長(zhǎng)或妊娠患者或正在進(jìn)行胰島素治療者［6］。在本研究中所提及的死亡患者，血糖僅為16.3 mmol·L-1，就是典型的病例。及時(shí)確診是治療的基礎(chǔ)，不要忽視了非高血糖的酮癥酸中毒，從而導(dǎo)致延誤病情，失去搶救的最佳時(shí)機(jī)。2）注意低蛋白血癥，防治腦水腫。重癥DKA死亡的主要原因?yàn)槟X水腫，病死率＞70%，占以DKA為首發(fā)糖尿病患者死亡的50%，但其發(fā)生機(jī)制目前不明確，與缺氧、降糖過快、輸液及補(bǔ)堿不當(dāng)有一定的關(guān)系［7］。亞臨床腦水腫見于大多數(shù)患者。在搶救過程中，補(bǔ)液是首要措施，但是補(bǔ)液量過多，有可能導(dǎo)致球結(jié)膜水腫、全身水腫甚至誘發(fā)腦水腫。量出為入是補(bǔ)液的原則，尿量的多少往往影響補(bǔ)液的速度及補(bǔ)液量。在治療早期，患者存在著尿量偏少的情況，甚至表現(xiàn)為少尿或無尿，補(bǔ)液不當(dāng)可能導(dǎo)致全身水腫或腦水腫。引起全身水腫或腦水腫可能與以下幾種因素有關(guān):1）在DKA起病時(shí)，大量補(bǔ)液及胰島素造成的白蛋白外移，使血漿膠體滲透壓下降；2）進(jìn)行性的體液丟失造成腎臟有效灌注減少，腎小球?yàn)V過率下降［7］。中分子低取代級(jí)羥乙基淀粉聯(lián)合胃腸內(nèi)補(bǔ)液，可減少補(bǔ)液量。中分子低取代級(jí)羥乙基淀粉作為一種多分散性溶液，其中的高分子量顆粒不斷降解，補(bǔ)充中分子顆粒，有效地發(fā)揮膠體滲透活性，較長(zhǎng)時(shí)間高的血漿膠體滲透壓，避免了血漿滲透壓下降過快；它改善血流動(dòng)力學(xué)作用強(qiáng)，改善低血容量時(shí)微循環(huán)障礙區(qū)的血流量和組織氧釋放，促進(jìn)組織灌流，減少白蛋白從腎小球的濾過，低分子量顆粒不斷由腎臟排出，改善腎功能［8］。因此，在DKA治療過程中，應(yīng)嚴(yán)密觀察組織的灌注是否足夠，注意尿量變化、眼球結(jié)膜有否水腫等現(xiàn)象，堅(jiān)持按每日丟失量來制定補(bǔ)液計(jì)劃，既可以糾正血容量不足，又可以減少腦水腫的發(fā)生，使病死率明顯下降。

總之，重癥DKA癥狀重、變化快，常伴有嚴(yán)重感染及其他并發(fā)癥，盡快確診、防治誘因及綜合治療是搶救成功的關(guān)鍵，預(yù)防急性腦水腫、ARDS等非常重要。

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