富利燕，高常柏 (天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，天津 300150)

橫紋肌溶解癥(Rhabdomyolysis)是由于擠壓、運(yùn)動、高熱、藥物、炎性反應(yīng)等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細(xì)胞內(nèi)成分進(jìn)入細(xì)胞外液及血液循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎損傷等組織器官損害的臨床綜合癥。筆者現(xiàn)將我院腎內(nèi)科收治的1例外傷所致橫紋肌溶解癥的治療經(jīng)驗(yàn)和體會報告如下。

1 病歷摘要

女患，64歲，身高160 cm，體重85 kg，住院號:139430?；颊哂?014年4月5日以“雙下肢疼痛伴血樣尿2 d”為主訴入院。現(xiàn)病史:患者2 d前不慎于床上墜落，平躺約2～3 h后被家人發(fā)現(xiàn)抱回床上。當(dāng)天夜間患者即出現(xiàn)雙下肢疼痛，肉眼血樣尿伴雙下肢、骶尾部、左胸及左肋部大片淤斑，無頭痛頭暈，無胸悶憋氣。于骨科門診排除骨折后以“血尿待查”收住我科?；颊呒韧X梗死病史，未遺留明顯后遺癥。否認(rèn)其他慢性病史。查體:T 37℃，P 74次/min，R 19次/min，Bp 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，神志清楚，形體肥胖，平車入院。雙肺呼吸音清，未及干濕啰音。心律齊，HR 74次/min，各瓣膜聽診區(qū)未及病理性雜音，腰骶部及雙下肢腫脹，肌肉壓痛陽性，雙下肢肌力Ⅲ+，雙下肢注水感，病理癥(-)。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):WBC 9.5×109/L，中性粒細(xì)胞74.94%。尿常規(guī):蛋白(+)，潛血(+++)。鏡檢:RBC(-)。電解質(zhì):K+4.52 mmol/L，CO2CP 16.8 mmol/L，Ca2+1.7 mmol/L。凝血全項(xiàng):APTT 86.5 s，纖維蛋白原5.22 g/L;D-二聚體定量2.5 mg/L。心肌酶:α-羥丁酸脫氫酶981 IU/L，肌酸激酶32 812 U/L，乳酸脫氫酶1 920 U/L，肌酸激酶同工酶962 U/L。血肌紅蛋白169.2 ng/ml。肝功能:谷丙轉(zhuǎn)氨酶266 U/L，總蛋白55.1 g/L，白蛋白26.5 g/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶896 U/L。腎功能:肌酐 313.0 μmol/L，尿酸 778 μmol/L，尿素氮 19.18 mmol/L。查心電圖:V4～V6T波低平，Q-T間期延長。入院后給予大量補(bǔ)液，并予碳酸氫鈉2.5 g泵入堿化尿液，1次/d，以促進(jìn)肌紅蛋白和代謝廢物從尿中排出。并加用多烯磷脂酰膽堿2粒，3次/d，保護(hù)肝臟?；颊呷漳蛄窟_(dá)4 000～6 000 ml/d。同時完善心臟彩超:左室壁心肌運(yùn)動節(jié)段性異常，主動脈硬化，二尖瓣反流輕度。頭CT:①右基底節(jié)區(qū)、左丘腦梗死及軟化灶;②腦萎縮。腰椎CT:腰椎退行性改變伴老年骨質(zhì)疏松。免疫球蛋白+補(bǔ)體(-)。第4天患者下肢浮腫明顯減輕，肌痛緩解，肌力有所恢復(fù)。查心肌酶:α-羥丁酸脫氫酶483 IU/L，肌酸激酶10 981 U/L，乳酸脫氫酶920 U/L，肌酸激酶同工酶562 U/L。4月17日復(fù)查:血常規(guī):WBC 7.0×109/L，中性粒細(xì)胞 70.94%。腎功能:肌酐 149.2 μmol/L，尿酸 423 μmol/L，尿素20.94 mmol/L。4月24日復(fù)查:血常規(guī)(-)。尿常規(guī):pH值6.5，蛋白(±)，潛血(-)。腎功能(-)。心肌酶:α-羥丁酸脫氫酶220 IU/L，乳酸脫氫酶300 U/L，余(-)?；颊呒⊥淳徑?，肌力Ⅴ-級，雙下肢無水腫，皮膚淤斑消失，于4月26日病情好轉(zhuǎn)出院。出院診斷:橫紋肌溶解癥合并急性腎損傷。

2 討論

橫紋肌溶解癥的病因很多，可分為物理性原因和非物理性原因兩大類［1］。其中擠壓和創(chuàng)傷占物理性原因的大部分。任何原因所致的軀體，尤其是肢體受壓，均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。

本例患者即為典型的外傷后出現(xiàn)的橫紋肌溶解癥。橫紋肌溶解本身的臨床表現(xiàn)為局部急性肌痛、肌痙攣、肌肉水腫，觸診肌肉有注水感，肌力減低;全身表現(xiàn)可有發(fā)熱、惡心、嘔吐、醬油色尿、少尿等，并發(fā)癥有高鉀血癥、低鈣血癥，25%出現(xiàn)肝損害，15%出現(xiàn)急性腎功能衰竭，少數(shù)患者可出現(xiàn)DIC。本例患者符合橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)癥”包括肌痛、乏力和深色尿［1］。加之本例患者血肌酸酶、血肌紅蛋白、血肌酐均增高，并除外急性心肌梗死，故橫紋肌溶解癥診斷明確。

分析本例患者橫紋肌溶解導(dǎo)致的急性腎功能衰竭可能與下列因素有關(guān):①腎血管收縮腎血流量減少;②Fe2+介導(dǎo)的腎小管損傷;③肌紅蛋白管型堵塞腎小管?；颊哐椎鞍椎臏p低不能全部用腎臟丟失解釋，考慮其原因?yàn)?①橫紋肌溶解局部毛細(xì)血管通透性增加，其機(jī)制是缺血再灌注損傷后，ATP儲存耗竭，在炎性反應(yīng)細(xì)胞及細(xì)胞因子的介導(dǎo)下，滲透壓平衡被破壞，大量液體外滲入組織間隙形成注水征，白蛋白亦有可能隨之滲出。②肝損害使白蛋白合成減少。③低白蛋白血癥造成腸道壁水腫使?fàn)I養(yǎng)吸收障礙。④為防止腎小管堵塞的水化過程中血液稀釋均可能進(jìn)一步加重低白蛋白血癥。在治療期間，筆者注意監(jiān)測血清肌酶、腎功能、電解質(zhì)、肝功能及尿隱血等，治療早期即用大量生理鹽水靜脈滴注，保證患者尿量，盡快促進(jìn)分解產(chǎn)物的排泄。用碳酸氫鈉泵入，糾正酸中毒，使尿中肌紅蛋白的溶解度增加，減少正鐵肌紅蛋白，使腎臟損害因子減少，且堿性液體的利尿作用有助于腎功能的恢復(fù)［2］。同時輔以多烯磷脂酰膽堿護(hù)肝、維持水電解質(zhì)平衡等對癥治療，獲得了確切的療效。另外，筆者結(jié)合患者臨床具體情況辨證應(yīng)用“八正散”方劑加減以加強(qiáng)利水通淋之功，增加了臨床療效。橫紋肌溶解癥患者若發(fā)生腎功能障礙則死亡率高達(dá)20%［3］，故應(yīng)及早診斷。筆者認(rèn)為早診斷、早治療及較早的中西醫(yī)結(jié)合治療方法可能是本例患者免于血液凈化治療的有利因素。

橫肌溶解癥病因多樣，病情輕重不等，臨床表現(xiàn)缺乏特征性。對于病因清楚、表現(xiàn)典型(肌痛、乏力、深色尿，血CK、血尿肌紅蛋白增高，AKI)的病例容易診斷。如果臨床醫(yī)生對本病的認(rèn)識不足，特別是在疾病的早期或恢復(fù)期，易誤診或漏診。臨床上懷疑本病時，應(yīng)及時檢查血CK和血、尿肌紅蛋白以及腎功能。反之，如果在用藥過程中或因其他原因行實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)血CK明顯增高時，要考慮橫紋肌溶解癥的可能，進(jìn)一步檢查血肌紅蛋白、尿肌紅蛋白、腎功能、電解質(zhì)等，并追查病因。診斷明確后，治療上以補(bǔ)液為主，積極充分的補(bǔ)液，保持足夠的尿量，大多數(shù)患者常能好轉(zhuǎn)痊愈。液體復(fù)蘇后仍少尿，應(yīng)積極血液凈化治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，防止并發(fā)癥的發(fā)生。

［1］ Huerta-Alardin AL，Varon J，Marik PE.Bench-to-bidside review:Rhabdomyolysis-an overview for clinicians［J］.Crit Care，2005，9(2):158.

［2］ 王麗暉，吳廣禮，張麗霞，等.運(yùn)動性橫紋肌溶解癥27例臨床診斷及治療［J］.華北國防醫(yī)藥，2004，16(4):272.

［3］ 龔 霞，劉志加，王 軍.感染及運(yùn)動損傷所致橫紋肌溶解癥1 例報告［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2014，35(2):446.