周華明，龔 波，鄭建剛，殷葉成

(1.江蘇大學(xué)附屬武進(jìn)醫(yī)院 放射科，江蘇 常州，213002;2.江蘇大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院，江蘇 鎮(zhèn)江，212013)

心肌橋一般被認(rèn)為是先天性解剖變異，是發(fā)生心臟事件的重要因素之一，可引起心悸、心絞痛、心肌梗死，甚至猝死。傳統(tǒng)檢查方法主要依靠冠狀動脈造影。近年來隨著臨床檢查設(shè)備的發(fā)展和圖像處理技術(shù)提高，CT冠狀動脈成像廣泛開展，心肌橋的檢出率明顯提高，心肌橋?qū)跔顒用}血流的影響及與粥樣斑塊的關(guān)系得到重視[2]。本文通過回顧性分析近年本院CT冠狀動脈檢查資料，分析心肌橋合并粥樣斑塊的特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院2011—2012年臨床疑診冠狀動脈病變而行CT檢查的患者資料，共214例。其中男116例，女98例，年齡32～84歲，平均(61.07±9.68)歲。臨床癥狀有胸悶、胸痛、心悸等。

1.2 CT檢查方法

除去胸部金屬物及其他可能影響圖像質(zhì)量的物品，告知患者及家屬檢查流程及呼吸指令，控制心率<70次/ min。經(jīng)肘靜脈穿刺置入20 G留置針，給予舌下含服硝酸甘油5 mg。采用西門子Sensation64層螺旋CT機(jī)?；颊哐雠P位，連接心電門控導(dǎo)聯(lián)。先掃描定位像，再進(jìn)行鈣化積分掃描，范圍從氣管隆嵴下1 cm至心底膈肌下1 cm，使用Ulrich高壓注射器，由肘靜脈留置針以5 mL/s的速率注射非離子型對比劑優(yōu)維顯(370 mgI/mL)80 mL。選擇氣管隆嵴層面的胸降主動脈監(jiān)測對比劑的CT峰值。當(dāng)CT值達(dá)105 Hu時，自動觸發(fā)掃描，延遲4 s后開始采集增強(qiáng)圖像，掃描范圍同鈣化積分檢查。檢查使用條件: 120 KV，680 mAs，掃描層厚0.6 mm，螺距0.24。

1.3 圖像處理

將增強(qiáng)掃描所得數(shù)據(jù)在心動周期R-R間期間隔5%時相進(jìn)行重建，重建層厚1 mm，間隔0.9 mm，重建范圍0%～95%。重建的數(shù)據(jù)傳送到西門子Syngo MMWP VE23A后處理工作站，選擇圖像清晰、偽影最少的時相數(shù)據(jù)進(jìn)行容積再現(xiàn)、多平面重組、最大密度投影以及曲面重組等處理，觀察左前降支有無心肌橋及粥樣斑塊，結(jié)果由2名有經(jīng)驗的醫(yī)師確認(rèn)。心肌橋的診斷標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動脈節(jié)段性被心肌完全或不完全包繞，且該段血管的近、遠(yuǎn)段走行在心外膜脂肪組織中[3-4]。左前降支分段：近段，左主干末端到第1間隔支發(fā)出處；中段，第1間隔支到左前降支轉(zhuǎn)角處；遠(yuǎn)段，左前降支轉(zhuǎn)角處以下部分。根據(jù)CT值粥樣斑塊分為[5]：軟斑塊(-42～60 HU)，中等密度斑塊(61～125 HU)，鈣化斑塊(126～736 HU)，將軟斑塊、中等密度斑塊歸于非鈣化斑塊。分組標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)左前降支血管有無心肌橋分為肌橋組與非肌橋組。

2 結(jié) 果

肌橋組80例，肌橋均為單發(fā)；肌橋位于左前降支近段8例，中段67例，遠(yuǎn)段5例；肌橋合并粥樣硬化34例，斑塊共37處，位于左前降支近段33處，中段4處，遠(yuǎn)段無斑塊，近段斑塊中鈣化斑塊24處、非鈣化斑塊9處。非肌橋組134例，左前降支粥樣硬化74例，斑塊共93處，位于左前降支近段63處，中段22處，遠(yuǎn)段8處，近段斑塊中鈣化斑塊44處，非鈣化斑塊19處。2組病例年齡、性別、血壓、血糖、血脂、吸煙與否差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。肌橋組左前降支近段易發(fā)生粥樣硬化(P<0.05)，但斑塊性質(zhì)與非肌橋組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 2組病例臨床資料比較

表2 2組病例左前降支近段血管粥樣斑塊數(shù)量、性質(zhì)比較

3 討 論

冠狀動脈及其分支正常走行于心外膜面的脂肪組織中，若其中某一段被心肌纖維所包圍，在心肌中行走一段距離后又行至心肌表面，則覆蓋此處血管的心肌纖維束稱為肌橋，而走形于肌橋下的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈。心肌橋的影像特征最早由Portmann和Iwig于1960年首次報道：冠狀動脈在心臟收縮期出現(xiàn)狹窄、模糊，舒張期恢復(fù)正常[6]。由于冠狀動脈血流約85%來自心動周期的舒張期，因此當(dāng)壁冠狀動脈受壓不明顯時臨床癥狀通常不典型。但肌橋越厚，心率越快，舒張期縮短時對血流影響較大，可引起心絞痛、心肌缺血等一系列臨床癥狀。診斷心肌橋以往主要靠冠狀動脈造影，即血管呈一過性收縮期狹窄甚至閉塞，而舒張期恢復(fù)正常，形成“擠奶效應(yīng)”[7]。文獻(xiàn)報道冠脈造影心肌橋檢出率在0.5%～2.5%，低于尸檢發(fā)現(xiàn)率15%～85%[1，8]，這除與心肌橋的長度、厚度、位置、周圍組織情況、血管擴(kuò)張劑應(yīng)用、投照體位及檢查者的經(jīng)驗等因素有關(guān)外，還與肌橋附近的粥樣硬化血管內(nèi)舒張期通過的血流量有關(guān)，并且該檢查為有創(chuàng)性、風(fēng)險大、費(fèi)用高，不能用于臨床的常規(guī)開展。隨著CT設(shè)備的發(fā)展、圖像質(zhì)量的提高，CT冠狀動脈成像已廣泛應(yīng)用，關(guān)于心肌橋的報道也漸增多。與傳統(tǒng)冠脈造影檢查相比，CT檢查更便捷、直觀、無創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)，可借助先進(jìn)的后處理技術(shù)，三維重組壁冠狀動脈，清晰地顯示管腔情況、與鄰近組織間的空間關(guān)系；對心肌橋的檢出，顯示其位置、形態(tài)有獨(dú)特優(yōu)勢，擺脫傳統(tǒng)造影依賴于冠狀動脈管腔受壓變化所做的間接判斷，可通過直觀顯示壁冠狀動脈本身同心肌的關(guān)系加以診斷，避免了諸多干擾因素[9]。對于肌橋合并冠狀動脈粥樣斑塊的患者，CT能準(zhǔn)確顯示粥樣斑塊的位置，以及與心肌橋的關(guān)系，還可通過測量斑塊的CT值區(qū)分脂肪、纖維、鈣化等成分，從而對斑塊性質(zhì)進(jìn)行鑒別[5]。有文獻(xiàn)報道心肌橋在左前降支最常見，為便于因素控制、比較分析，本研究以左前降支為觀察對象，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肌橋位置以左前降支中段多見(67/80)，可能與胚胎期左前降支血管位于心肌內(nèi)有關(guān)；肌橋組病例左前降支近段血管易發(fā)生粥樣硬化(P<0.05)，提示心肌橋與肌橋近側(cè)血管粥樣斑塊的形成有一定相關(guān)性，與有關(guān)學(xué)者研究結(jié)論相一致[10-11]，原因可能為心肌收縮導(dǎo)致鄰近血管壁張力增加，使血流減慢產(chǎn)生渦流，損傷該處血管內(nèi)膜致內(nèi)皮細(xì)胞表面粗糙，形成蟲啄樣缺損，血小板聚集于裸露的基膜而導(dǎo)致斑塊形成。而左前降支中、遠(yuǎn)段血管粥樣斑塊較少，分析原因可能是由于肌橋段壁冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞受高剪切力作用產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，細(xì)胞細(xì)長，長軸和血流方向一致較少脫落，因此不易形成斑塊；同時肌橋遠(yuǎn)側(cè)血管由于前方壁冠狀動脈受壓而長期處于低壓狀態(tài)，故不易形成粥樣硬化。此外本研究還發(fā)現(xiàn)，2組病例左前降支近段粥樣斑塊的性質(zhì)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，分析原因為心肌橋并不是冠心病的一個獨(dú)立危險因素，粥樣斑塊的形成是一個長期、復(fù)雜的過程，除與患者血壓、血糖、血脂、吸煙等有關(guān)外，還與其他因素如性格、生活環(huán)境、精神壓力、遺傳基因等有關(guān)。

綜上所述，CT冠狀動脈成像對心肌橋及肌橋合并粥樣斑塊的診斷有較高價值，對肌橋相關(guān)粥樣斑塊性質(zhì)的判斷有獨(dú)特優(yōu)勢，是臨床無創(chuàng)性篩查心肌橋及冠狀動脈粥樣硬化的首選。

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