王正斌

[摘要]目的 探討氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓對(duì)左室肥厚及血漿纖維蛋白原的影響。方法 回顧性分析該院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血壓合并左室肥厚患者的資料，按照隨機(jī)、對(duì)照、雙盲原則將患者分為觀察組及對(duì)照組，各45例，兩組患者均應(yīng)用培哚普利治療，觀察組患者加用氯沙坦，患者治療前后均行彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查和血漿纖維蛋白原檢查，比較兩組患者治療前后左室肥厚相關(guān)指標(biāo)變化及血漿纖維蛋白原含量變化。結(jié)果 觀察組患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者血漿纖維蛋白原下降明顯，與對(duì)照組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓能逆轉(zhuǎn)患者左室肥厚并降低血漿纖維蛋白原，效果滿意，值得在臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 氯沙坦；培哚普利；老年高血壓；左室肥厚；血漿纖維蛋白原

[中圖分類號(hào)] R541.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）07（b）-0043-03

原發(fā)性高血壓是中老年人常見(jiàn)心血管疾病，易并發(fā)心肌梗死、血栓栓塞性腦卒中等疾病，嚴(yán)重影響高血壓患者預(yù)后，因此治療高血壓不僅是降低血壓，更為重要的是保護(hù)靶器官[1]，降低心腦血管事件的發(fā)生率。目前，凝血纖溶系統(tǒng)的變化與高血壓的關(guān)系越來(lái)越受重視，國(guó)外研究資料表明血栓前狀態(tài)（PTS）與靶器官損害有關(guān)。該研究選取2012年5月—2013年5月間介紹該院應(yīng)用氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓合并左室肥厚患者90例，觀察其對(duì)患者左室肥厚及血漿纖維蛋白原的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院收治的90例老年高血壓合并左室肥厚患者的資料，按照隨機(jī)、對(duì)照、雙盲原則將患者分為觀察組及對(duì)照組，各45例，觀察組男27例，女18 例，年齡60～78歲，平均（75.3±5.2）歲，收縮壓為（170.2±13.7）mmHg，舒張壓為（110.4±11.4）mmHg，高血壓病程1～25（12.00±1.34）年。對(duì)照組男25例，女20例，年齡60～80歲，平均（72.4±4.6）歲，收縮壓為（172.2±11.3）mmHg，，舒張壓為（112.4±10.3）mmHg，高血壓病程1～26（12.26±1.04）年。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

入選患者符合WHO原發(fā)性診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)彩色多普勒超聲心動(dòng)圖確診左室肥厚，男性≥134 g/m2，女性≥110 g/m2，患者經(jīng)系統(tǒng)檢查排除繼發(fā)性高血壓及器質(zhì)性心臟病、糖尿病、腎功能損害者。

1.3 方法

患者停服降壓藥2周，兩組患者均給予阿司匹林（生產(chǎn)批號(hào)065051）、利尿劑等常規(guī)治療，培哚普利（生產(chǎn)批號(hào)：034053）2～4 mg/d，口服。觀察組患者加用氯沙坦（科素亞，生產(chǎn)批號(hào)：000371）50～100 mg/d，口服。兩組患者均連續(xù)治療6個(gè)月。兩組患者治療前后均行彩色多普勒超聲（超聲儀器，生產(chǎn)批號(hào)3230783，型號(hào)為：SSI-5000）心動(dòng)圖檢查，探頭頻率為2.5～3.5 MHz，根據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)推薦的方法測(cè)量并計(jì)算做事舒張期室間隔厚度（IVST），左室后壁厚度（PWT）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）。治療前后采集患者空腹12 h肘靜脈血1.8 mL，采用免疫比濁法測(cè)定患者血漿纖維蛋白原（Fib）含量。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS16.0軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，兩組數(shù)據(jù)間計(jì)量資料使用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后左室肥厚觀察指標(biāo)及Fib含量對(duì)照，見(jiàn)表1。

3 討論

高血壓左室肥厚是致命性室性心律失常，是心源性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，對(duì)老年患者危險(xiǎn)性更大，患者常因左室功能減退增加腦卒中危險(xiǎn)性[2]，有研究資料報(bào)道[3-4]，左室肥厚高血壓患者心腦血管疾病死亡率較無(wú)左室肥厚患者增加8倍，因此治療高血壓不僅是控制血壓，更要逆轉(zhuǎn)左室肥厚。

正常情況下，血液中凝血、抗凝。纖溶處于動(dòng)態(tài)平衡中，纖溶系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)改變可導(dǎo)致血栓形成，高血壓存在血栓前狀態(tài)，血栓栓塞易心腦血管栓塞[5-6]，因此抗高血壓藥物在降壓時(shí)同時(shí)改善高凝及纖溶亢進(jìn)狀態(tài)，降低高血壓并發(fā)癥的發(fā)生。

國(guó)內(nèi)外大量研究資料表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）在高血壓左室肥厚的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用，心臟負(fù)荷過(guò)重時(shí)[7-9]，在牽張作用下，激活RAS系統(tǒng)增加心肌細(xì)胞內(nèi)血管緊張素含量，也是促使高血壓患者左室肥厚的關(guān)鍵因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受體拮抗劑，有高選擇性親和力，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性與AT1受體結(jié)合[11]，有效抑制AngⅡ引起的縮血管和正性肌力作用，降低心肌耗氧量，阻斷成纖維細(xì)胞的增殖及內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[12-13]，延緩LVH的過(guò)程，起到逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI類藥物，有很強(qiáng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制作用，能阻斷經(jīng)ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ，抑制RAS系統(tǒng)的激活，降低AngⅡ、醛固酮水平，抑制心肌纖維化[14]，抑制心肌肥厚。段小嬿等學(xué)者研究表明[15]，臨床通過(guò)對(duì)31例患者單用氯沙坦治療，對(duì)31例患者聯(lián)合使用氯沙坦與培哚普利治療可得，兩種方法均能夠在逆轉(zhuǎn)LVH的同時(shí)降低Fbg，其中兩種藥物合用的效果更好，其研究表明氯沙坦與培哚普利對(duì)心血管危險(xiǎn)因子均具有較好的防治作用。而該研究結(jié)果表明，觀察組患者聯(lián)合使用氯沙坦與培哚普利對(duì)左室肥厚各觀察指標(biāo)改善明顯優(yōu)于對(duì)照組單用培哚普利，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者血漿纖維蛋白原下降明顯，與對(duì)照組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。該研究結(jié)果表明，氯沙坦與培哚普利聯(lián)合應(yīng)用從受體部位阻斷AngⅡ的生物學(xué)效應(yīng)，效果顯著，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，最大限度限制RAS發(fā)揮作用。該研究結(jié)果與上述有關(guān)學(xué)者研究表明一致。但是進(jìn)一步分析該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療后左室肥厚觀察指標(biāo)及Fib含量對(duì)照差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），造成此原因的因素可能是由于樣本量較小，所以尚待大樣本實(shí)驗(yàn)證實(shí)或者更多的研究進(jìn)一步說(shuō)明。endprint

綜上，氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓能逆轉(zhuǎn)患者左室肥厚并降低血漿纖維蛋白原，效果滿意，值得在臨床推廣。

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（收稿日期：2014-04-16）endprint