秦華
原發(fā)性閉角型青光眼是指沒(méi)有其他眼病存在,單由于患者的瞳孔阻滯或患者虹膜根部肥厚、前移,導(dǎo)致前房角關(guān)閉、房水流出困難、眼壓升高的一種情況[1]。閉角型青光眼合并白內(nèi)障時(shí),因晶狀體厚度增加,前房深度變淺,從而嚴(yán)重影響青光眼的治療效果[2]。本文筆者對(duì)本院40例原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者給予白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)治療,取得了滿意的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取本院2012年6月-2013年2月收治的原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者40例(36眼),其中男12例,女28例,年齡62~78歲,平均(71.5±4.3)歲;眼壓22~34 mm Hg,平均眼壓(26.5±1.9)mm Hg;患眼均有不同程度的晶狀體渾濁,視力<0.1者10眼,0.1~0.2者18眼,0.3~0.4者8眼。
1.2 方法 全部患者入院明確診斷后,首先給予甘露醇、醋氮酰胺等藥物降眼壓,眼部有炎癥者給予皮質(zhì)類固醇類藥物,術(shù)前眼壓控制目標(biāo)為21 mm Hg以下,未達(dá)到上述目標(biāo)者給予前房穿刺降眼壓[3]。全部患者手術(shù)前給予復(fù)方托吡卡胺滴眼液散大瞳孔,行鹽酸丙美卡因表面麻醉,10~12點(diǎn)方位以穹隆部為基底做結(jié)膜瓣,行角鞏膜緣隧道切口,分離至角膜緣內(nèi)1 mm,在3點(diǎn)、11點(diǎn)方向做透明角膜內(nèi)穿刺口,注入黏彈劑,穿刺口連續(xù)環(huán)形撕囊,從角鞏膜隧道切口穿刺入前房,行白內(nèi)障超聲乳化吸出,沖凈皮質(zhì),前房注入粘彈劑行房角粘連鈍性分離術(shù)后,植入人工晶狀體,沖洗前房后關(guān)閉切口,包扎術(shù)眼[4]。
1.3 觀察指標(biāo) 手術(shù)前后行常規(guī)裂隙燈顯微鏡及前房角檢查,觀察房角粘連情況,采用超聲生物顯微鏡檢查治療前后中央前房深度,術(shù)后隨訪1年,檢查患者視力改變情況,并統(tǒng)計(jì)術(shù)后并發(fā)癥情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用(±s)表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療前后患者視力、眼壓、中央前房角深度改善情況的比較 治療前患者視力均<0.5,治療后患者視力均有效改善,除3例青光眼后期視神經(jīng)萎縮,2例合并糖尿病視網(wǎng)膜病變患者視力仍然<0.5外,其余患者視力均>0.5。治療后患者的視力明顯高于治療前,眼壓明顯低于治療前,且中央前房角深度較治療前明顯增加,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 治療前后患者視力、眼壓、中央前房角深度改善情況的比較(±s)
表1 治療前后患者視力、眼壓、中央前房角深度改善情況的比較(±s)
時(shí)間 視力 眼壓(mm Hg)中央前房深度(mm)術(shù)前(n=36)0.26±0.12 25.53±1.82 1.63±0.27術(shù)后(n=36)0.75±0.20 14.82±0.76 3.35±0.30 t值 3.982 6.319 4.527 P值 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 隨訪及并發(fā)癥情況 術(shù)后早期4例患者需要滴眼液減低眼壓,眼壓緩解并保持穩(wěn)定后停用,術(shù)后遠(yuǎn)期隨訪顯示眼壓控制良好均在正常范圍。前房角鏡檢查顯示虹膜平坦,前房角增寬,房角閉合部分已經(jīng)開(kāi)放。治療后發(fā)生角膜水腫4例,瞳孔區(qū)絮狀滲出1例,經(jīng)對(duì)癥藥物治療3 d后消失,全部未見(jiàn)其他并發(fā)癥。
原發(fā)性閉角型青光眼是指無(wú)眼部繼發(fā)因素的情況下,周邊部虹膜機(jī)械性堵塞前房角,房水外流受阻而引起眼壓升高的一類青光眼。閉角型青光眼主要是由于瞳孔阻滯之故,其次是因某些因素將虹膜拉向房角或推向房角[5]。目前對(duì)于早期還未發(fā)作或僅有小發(fā)作的閉角型青光眼,激光手術(shù)或藥物治療可以控制癥狀,但如果前房角關(guān)閉的范圍過(guò)大,藥物治療或激光治療通常不能有效控制患者的眼壓,對(duì)于該類患者目前常用的治療措施是施行青光眼濾過(guò)性手術(shù)[6]。
但是由于年齡的增大,老年人群晶狀體增厚,位置前移,導(dǎo)致瞳孔阻滯,前房變淺,房角關(guān)閉,眼壓升高。晶狀體形態(tài)和位置的變化,可使瞳孔阻滯而引起青光眼[7]。研究顯示,晶狀體因素在閉角型青光眼發(fā)病中有重要意義,其中95%的原發(fā)性閉角型青光眼患者房角關(guān)閉機(jī)制存在瞳孔阻滯因素[8]。因此對(duì)于閉角型青光眼合并白內(nèi)障患者,晶狀體摘除可有效消除瞳孔阻滯,改善晶狀體對(duì)前房的壓迫作用,從發(fā)病機(jī)制方面有效阻滯閉角型青光眼的發(fā)展。但是單純晶狀體摘除一般被視為一種內(nèi)引流術(shù)式,對(duì)早期房角粘連不嚴(yán)重的患者治療效果較好。文獻(xiàn)[9]報(bào)道顯示,早期房角粘連關(guān)閉不足180°的患者行超聲乳化白內(nèi)障摘除及人工晶狀體植入后,患者眼壓明顯下降,術(shù)后不需要藥物降眼壓;但是對(duì)于房角粘連嚴(yán)重大部分關(guān)閉(>180°)的患者,需要行白內(nèi)障摘除聯(lián)合房角分離術(shù)。本組患者均為房角粘連嚴(yán)重,行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離術(shù)治療后,患者前房角增寬,房角閉合部分開(kāi)放,視力明顯改善,術(shù)后眼壓較治療前明顯降低,超聲生物顯微鏡檢查顯示治療后中央前房角深度較治療前顯著增加,并且治療后隨訪顯示無(wú)明顯嚴(yán)重并發(fā)癥。
綜上所述,白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障,可有效去除白內(nèi)障,控制眼壓,改善患者視力,值得臨床推廣應(yīng)用。
[1]鄭彩慧,莊鵬.晶狀體超聲乳化吸出術(shù)在原發(fā)性閉角型青光眼患者治療中的應(yīng)用[J].眼科新進(jìn)展,2011,31(10):995-997,1000.
[2]潘紹新,范峰,王曉紅.白內(nèi)障伴原發(fā)性閉角型青光眼手術(shù)治療的臨床研究[J].實(shí)用防盲技術(shù),2011,6(3):112-114.
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[9]嚴(yán)端,吳文捷,陳桂欽.白內(nèi)障超聲乳化吸出術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障16例[J].福建醫(yī)藥雜志,2012,34(2):99-101.
中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新2014年20期