何海燕

重度子癇前期的產(chǎn)婦全身小血管處于痙攣狀態(tài)，血壓升高，患者強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致一系列機(jī)體變化[1]。剖宮產(chǎn)可加重機(jī)體變化，術(shù)后過(guò)強(qiáng)的應(yīng)激反應(yīng)不僅可引起組織的炎癥反應(yīng)，也與術(shù)后疼痛密切相關(guān)[2]。做好產(chǎn)婦的臨床護(hù)理工作，尤其是術(shù)后疼痛護(hù)理意義重大。硫酸鎂是產(chǎn)科經(jīng)典的解痙藥，也是一種抗心律失常的輔助用藥[3]。近年來(lái)，大量的研究發(fā)現(xiàn)，硫酸鎂對(duì)急慢性疼痛有一定的治療效果[4]。該藥物既能有效解痙降壓、治療心律失常，又能減輕術(shù)后疼痛，增強(qiáng)鎮(zhèn)痛效果[5]。為探討剖宮產(chǎn)術(shù)后臨床護(hù)理效果，本研究選取200例重度子癇前期行剖宮產(chǎn)的產(chǎn)婦作為研究對(duì)象，觀察和評(píng)價(jià)靜脈輸注硫酸鎂對(duì)重度子癇前期的產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)后鎮(zhèn)痛效果的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月-2014年2月本院收治的200例重度子癇前期行剖宮產(chǎn)的產(chǎn)婦作為研究對(duì)象，年齡20～45歲，體重50～91 kg，身高142～175 cm。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和觀察組各100例，對(duì)照組100例患者中，年齡21～45歲，平均（28.2±10.4）歲，體重52～89 kg，平均（65.4±11.8）kg，身高152～172 cm，平均（161.4±12.8）cm；觀察組100例患者中，年齡10～45歲，平均（27.8±9.6）歲，體重 50～91 kg，平均（66.2±12.1）kg，身高 142～175 cm，平均（160.9±13.2）cm。兩組患者的年齡、身高和體重等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者妊娠滿32周以上，血壓≥160/110 mm Hg，尿蛋白≥2.0 g/24 h，伴有或不伴有頭痛、視物模糊及其他器官和系統(tǒng)功能改變。（2）所有患者無(wú)明顯的麻醉禁忌證，心血管功能和肝腎功能均在代償范圍內(nèi)。（3）患者及家屬在知情前提下自愿參與本次研究，符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)原則。

1.3 研究方法

1.3.1 手術(shù)過(guò)程 兩組患者均選用腰-硬聯(lián)合麻醉，注入0.5%布比卡因（上海禾豐制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H31022840）1.4～1.6 mL，然后置入硬膜外導(dǎo)管。待胎兒取出縫合腹膜后，在硬膜外腔給予嗎啡2.0 mg和0.9%生理鹽水的混合液5 mL，然后接PCA鎮(zhèn)痛泵，泵內(nèi)藥液為0.2%鹽酸羅哌卡因（瑞典阿斯利康公司）共計(jì)100 mL，負(fù)荷量為5 mL，背景劑量2 mL/h，bolus為1.0 mL，鎖定時(shí)間為15 min。觀察組患者術(shù)后15%硫酸鎂30 mg/kg，2 min內(nèi)靜注完畢，其后以每小時(shí)15 mg/kg的劑量微創(chuàng)維持；對(duì)照組靜注等量生理鹽水。兩組患者術(shù)后留置尿管48 h。

1.3.2 護(hù)理方法 患者術(shù)后均采用以下護(hù)理方式：保持環(huán)境安靜，避免強(qiáng)光刺激；患者術(shù)后給予高蛋白和高熱量飲食，出現(xiàn)全身水腫者應(yīng)限鹽；嚴(yán)格檢測(cè)患者的生命體征；遵照醫(yī)囑給藥，嚴(yán)格掌握藥物的劑量、濃度、時(shí)間及用法。臨床護(hù)理工作中采用：（1）心理教育。產(chǎn)婦在產(chǎn)后非常容易出現(xiàn)緊張、焦慮、不安等心理，造成身體恢復(fù)指標(biāo)受到影響。在護(hù)理過(guò)程中醫(yī)護(hù)人員要針對(duì)產(chǎn)婦心理指標(biāo)實(shí)施對(duì)應(yīng)處理，要告知產(chǎn)婦胎兒順利分娩且身體健康，減少產(chǎn)婦可能出現(xiàn)的擔(dān)心、憂慮狀況；（2）產(chǎn)后指導(dǎo)：醫(yī)護(hù)人員要對(duì)產(chǎn)后身體恢復(fù)狀況、新生兒護(hù)理狀況、母乳喂養(yǎng)狀況等內(nèi)容進(jìn)行詳細(xì)講解，確保產(chǎn)婦能夠正確認(rèn)識(shí)到產(chǎn)后恢復(fù)控制要點(diǎn)，提升產(chǎn)后指標(biāo)狀況。（3）疼痛護(hù)理。護(hù)理人員要首先對(duì)產(chǎn)后疼痛進(jìn)行詳解，舒緩產(chǎn)婦情緒，其次指導(dǎo)產(chǎn)婦進(jìn)行骨盆腔收縮運(yùn)動(dòng)，生活中必須保持會(huì)陰部的干凈清潔。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者術(shù)后惡心、嘔吐、尿潴留和皮膚瘙癢等不良反應(yīng)的發(fā)生率；患者的鎮(zhèn)痛效果采用視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)價(jià)[6]；測(cè)定患者血中兒茶酚胺（CA）的濃度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)和單因素方差分析，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)和秩和檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率的比較 所有患者術(shù)后均恢復(fù)良好，未發(fā)生心力衰竭和腎衰竭等嚴(yán)重術(shù)后并發(fā)癥。具體結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 兩組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率的比較 例（%）

2.2 兩組術(shù)后VAS評(píng)分的比較 觀察組的VAS評(píng)分結(jié)果明顯優(yōu)于對(duì)照組（Z=11.83，P<0.05）見(jiàn)表2。

表2 兩組術(shù)后VAS評(píng)分結(jié)果的比較（±s）例（%）

表2 兩組術(shù)后VAS評(píng)分結(jié)果的比較（±s）例（%）

組別 0～3分 4～6分 7～10分觀察組（n=100）62（62.00）24（24.00）14（14.00）對(duì)照組（n=100）41（41.00）26（26.00）33（33.00）

3 討論

硫酸鎂是一種非競(jìng)爭(zhēng)性的N-甲基-天門冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑，同時(shí)也是天然的鈣通道阻滯藥，通過(guò)阻滯NMDA受體內(nèi)向Ca2+流而預(yù)防傷害性刺激誘導(dǎo)和維持的中樞敏感化，對(duì)急性疼痛有確切的防治作用[7-10]。本研究選取200例重度子癇前期行剖宮產(chǎn)的產(chǎn)婦作為研究對(duì)象，觀察和評(píng)價(jià)靜脈輸注硫酸鎂對(duì)重度子癇前期的產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)后鎮(zhèn)痛效果的影響，并探討鎮(zhèn)痛機(jī)理。

研究發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過(guò)硫酸鎂鎮(zhèn)痛及臨床護(hù)理工作后，研究入選的200例患者術(shù)后均恢復(fù)良好，患者未發(fā)生心力衰竭和腎衰竭等嚴(yán)重術(shù)后并發(fā)癥。部分患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，觀察組的術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，且患者的VAS評(píng)分結(jié)果明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。術(shù)后的護(hù)理措施對(duì)產(chǎn)婦的疼痛影響較大，產(chǎn)后護(hù)理質(zhì)量將會(huì)直接影響到產(chǎn)婦的康復(fù)質(zhì)量，它主要是為產(chǎn)婦提供一些列的護(hù)理方法，保證產(chǎn)婦產(chǎn)后的健康，增強(qiáng)產(chǎn)婦的自我護(hù)理意識(shí)以及健康水平。該結(jié)果與張萱[9]的研究結(jié)果較為一致。研究表明，硫酸鎂在重度子癇前期的產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)后鎮(zhèn)痛中療效較為明顯，應(yīng)用較為安全，且硫酸鎂為重度子癇前期產(chǎn)婦的常規(guī)用藥，價(jià)格較低，容易被患者接受，故具有推廣和應(yīng)用的價(jià)值[10-14]。

對(duì)硫酸鎂可能的鎮(zhèn)痛機(jī)制如下：當(dāng)傷害性刺激直接、間接的引起傳入神經(jīng)末梢（A纖維和C纖維）釋放谷氨酸和多肽類神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸與脊髓背角的NMDA受體和非NMDA受體結(jié)合，引起脊髓背角神經(jīng)元細(xì)胞膜去極化[15]。Mg2+可栓堵NMDA受體的離子通道，阻止受體的激活[16]，當(dāng)Mg2+移除后，離子通道開(kāi)放，大量Ca2+內(nèi)流，產(chǎn)生慢的長(zhǎng)時(shí)程突觸后電位，引起持續(xù)的疼痛；Ca2+還作為第二信使，可激活下游的一氧化碳合酶（NOS）等效應(yīng)酶，通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路介導(dǎo)痛覺(jué)傳導(dǎo)、中樞敏化等重要的生物學(xué)效應(yīng)[17]。

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