郭國勛，趙友民，柴建文，郝冬琴，宋付凱，武鑫玲

· 論著 ·

阿托伐他汀鈣預(yù)治療對(duì)急性冠脈綜合征患者介入后血流灌注及預(yù)后的影響

郭國勛，趙友民，柴建文，郝冬琴，宋付凱，武鑫玲

目的觀察阿托伐他汀鈣預(yù)治療對(duì)急性冠脈綜合征（ACS）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）后血流灌注及預(yù)后的影響。方法入選2012年4月至2014年6月在鄭州人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的ACS患者100例，擬行PCI術(shù)，包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛。在術(shù)前連續(xù)口服阿托伐他汀鈣片3個(gè)月以上的患者作為干預(yù)組（50例）。另外隨機(jī)選取因ACS首次行PCI治療，術(shù)前未應(yīng)用他汀類藥物的患者作為對(duì)照組（50例）。監(jiān)測兩組患者PCI術(shù)前、術(shù)后12 h、24 h炎性反應(yīng)和心肌損傷標(biāo)記物的變化，術(shù)后20 min靶血管前向血流的TIMI血流分級(jí)情況，隨訪兩組患者PCI術(shù)后1個(gè)月內(nèi)心血管事件。結(jié)果干預(yù)組患者的血清總膽固醇[（4.2±1.5）mmol/L vs. （7.0±1.8）mmol/L]、三酰甘油[（1.2±0.7）mmol/L vs. （1.9±0.8）mmol/L]水平顯著低于對(duì)照組，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.01）。PCI術(shù)前、術(shù)后12 h及24 h，干預(yù)組患者的心肌肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶、白細(xì)胞介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白均低于對(duì)照組（P＜0.05或P＜0.01）。PCI術(shù)前及術(shù)后，干預(yù)組患者的TIMI及TMPG血流分級(jí)均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05或P＜0.01）。干預(yù)組患者的術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率（6% vs. 20%）低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。PCI術(shù)后1個(gè)月內(nèi)，干預(yù)組心血管事件發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論阿托伐他汀鈣預(yù)治療可以改善PCI術(shù)后血流灌注，降低炎性反應(yīng)，減輕心肌損傷，減少近期心血管事件的發(fā)生，改善ACS患者預(yù)后。

阿托伐他汀鈣；急性冠脈綜合征；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；血流灌注；預(yù)后

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是公認(rèn)的早期開通急性冠脈綜合征（ACS）患者梗死相關(guān)血管（IRA）的有效手段[1]，然而在PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影顯示IRA狹窄已被解除，但I(xiàn)RA所支配區(qū)域的心肌組織無灌注或灌注不良，即無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow，NR）[2]。許多因素參與了無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，PCI對(duì)血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和功能的機(jī)械破壞，觸發(fā)炎性瀑布反應(yīng)以及氧自由基的產(chǎn)生等。他汀類藥物不僅調(diào)節(jié)血脂，還能穩(wěn)定血管內(nèi)斑塊，抑制冠脈內(nèi)的炎癥反應(yīng)[3]。為了評(píng)價(jià)他汀類藥物預(yù)治療對(duì)ACS患者PCI術(shù)后血管炎性反應(yīng)、心肌損傷、血流灌注及預(yù)后的影響，本研究對(duì)是否應(yīng)用阿托伐他汀鈣預(yù)治療的患者進(jìn)行分組觀察，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象和分組入選2012年4月至2014年6月在鄭州人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的ACS患者100例，擬行PCI術(shù)，包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）。其中術(shù)前連續(xù)口服阿托伐他汀鈣片（北京嘉林藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H19990258）10 mg/d，晚餐時(shí)頓服，服藥3個(gè)月以上的50例患者作為干預(yù)組，術(shù)前未服用任何他汀類藥物的患者50例作為對(duì)照組。NSTEMI和UAP診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2011年美國心臟病學(xué)會(huì)基金會(huì)/美國心臟協(xié)會(huì)（ACCF/AHA）更新的《美國不穩(wěn)定心絞痛和非ST段升高心肌梗死治療指南》[4]。STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《2010中華醫(yī)學(xué)會(huì)急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]。入選標(biāo)準(zhǔn)：①有PCI適應(yīng)證而無PCI禁忌證；②IRA病變遠(yuǎn)端血管心肌梗死溶栓試驗(yàn)血流（TIMI）≤2級(jí)或雖然TIMI血流3級(jí)但殘余狹窄≥75%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往有行PCI術(shù)或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)病史；②有再狹窄病變；③無保護(hù)的左主干病變；④合并惡性腫瘤、全身免疫結(jié)締組織疾病嚴(yán)重、肝腎功能不全；⑤有出血傾向具有抗凝禁忌者；⑥嚴(yán)重未控制的高血壓（收縮壓＞180 mmHg或舒張壓＞110 mmHg）（1 mmHg=0.133kPa）；⑦未簽署知情同意書。

1.2 治療方法兩組患者治療方法相同，均由熟練的心臟介入醫(yī)師操作。術(shù)前均頓服阿司匹林片300 mg和硫酸氯吡格雷片300 mg。應(yīng)用PHILIPS FD2000心血管造影機(jī)及計(jì)算機(jī)冠狀動(dòng)脈造影定量分析系統(tǒng)進(jìn)行造影后分析，常規(guī)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)和PCI治療，經(jīng)動(dòng)脈鞘管選擇6F指引導(dǎo)管，先用0.36 mm冠狀動(dòng)脈導(dǎo)引導(dǎo)絲入IRA遠(yuǎn)端，行球囊擴(kuò)張后置入國產(chǎn)Firebird雷帕霉素藥物洗脫支架（上海微創(chuàng)醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)）。術(shù)中經(jīng)鞘管給予普通肝素100～150 U·kg-1，維持激活部分凝血酶時(shí)間（APTT）為正常值1.5～2.0倍。術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象時(shí)，經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管向冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（欣維寧，規(guī)格5 mg/100 ml，武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20041165）200μg，在0.5 min內(nèi)注完，注射后第3 min造影，TIMI心肌組織灌注分級(jí)（TMPG）達(dá)到TMPG 3級(jí)則結(jié)束手術(shù)，否則可重復(fù)上述步驟3次。如3次仍未達(dá)到TMPG 3級(jí)，繼續(xù)觀察10 min后造影，仍未達(dá)到TMPG 3級(jí)者行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）。兩組均于20 min后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影，PCI成功標(biāo)準(zhǔn)：梗死相關(guān)血管開通，殘余狹窄≤30%，TIMI血流2級(jí)以上，無死亡、急性腎功能衰竭、急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)適應(yīng)癥、腦梗死。術(shù)后4～6 h拔除鞘管。術(shù)后均皮下注射低分子肝素鈣（5000 U，1/12 h），連續(xù)7 d；腸溶阿司匹林（100 mg，qd），硫酸氯吡格雷（75 mg，qd），阿托伐他汀鈣（20 mg，qd），硝酸異山梨酯片（10 mg，tid），至少6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 病變遠(yuǎn)端血管血流分級(jí)使用盲法由2名介入治療醫(yī)師采用血管造影方法共同評(píng)估。（1）TIMI血流分級(jí)：0級(jí)為血管完全閉塞，病變處遠(yuǎn)端血管無前向血流充盈；1級(jí)為病變遠(yuǎn)端血管有前向血流灌注，但不能充盈遠(yuǎn)端血管床；2級(jí)為經(jīng)3個(gè)以上的心動(dòng)周期后病變遠(yuǎn)端血管才完成充盈，速度均較正常冠狀動(dòng)脈慢；3級(jí)為在3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)造影劑完全充盈病變遠(yuǎn)端血管。（2）TMPG血流分級(jí)：0級(jí)指造影劑不能進(jìn)入心肌微血管床；1級(jí)為造影劑緩慢進(jìn)入心肌微血管床，但不能排出，X線下可見滯留于心肌組織；2級(jí)為造影劑緩慢進(jìn)入微血管床并延遲排空；3級(jí)為造影劑快速進(jìn)入心肌微血管床并快速排空[6]。（3）無復(fù)流的標(biāo)準(zhǔn)：血管造影術(shù)后殘余狹窄≤10%，TIMI血流仍≤2級(jí)，排除影響血流的血栓栓塞、管壁夾層瘤、內(nèi)膜下撕裂、急性支架腔內(nèi)血栓形成及心外膜下持久性冠狀動(dòng)脈痙攣。

1.3.2 生化指標(biāo)檢測采血前3 d禁高脂飲食，禁食12 h后采集清晨空腹靜脈血，所有患者PCI術(shù)前、術(shù)后12 h、24 h檢測：①炎性反應(yīng)指標(biāo)：血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）和血漿超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP），IL-6采用酶聯(lián)免疫法測定，試劑盒由法國Diaclone公司生產(chǎn)。hs-CRP采用免疫比濁法測定，試劑盒由英國朗通公司生產(chǎn)。②心肌損傷標(biāo)記物：肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌鈣蛋白（cTnT），CK-MB采用單克隆抗體金標(biāo)法，試劑盒由艾康生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)。cTnT采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），試劑盒由深圳炬英生物科技公司生產(chǎn)。

1.3.3 心血管事件記錄患者術(shù)后1個(gè)月內(nèi)心血管事件，包括再發(fā)急性心肌梗死（AMI）、再次靶血管血運(yùn)重建、心源性死亡、再發(fā)缺血性心絞痛。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＞0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基本資料干預(yù)組患者的血清總膽固醇（TC）[（4.2±1.5）mmol/L vs. （7.0±1.8）mmol/L]、三酰甘油（TG）[（1.2±0.7）mmol/L vs. （1.9±0.8）mmol/L]水平顯著低于對(duì)照組（P均＜0.01）；兩組患者的性別比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)、血壓、糖化血紅蛋白、病程、發(fā)病至就診時(shí)間、病變血管、臨床分型等基本資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。見表1。

2.2 療效指標(biāo)干預(yù)組較對(duì)照組PCI術(shù)前、術(shù)后12 h及24 h cTnT下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。與對(duì)照組比較，干預(yù)組PCI術(shù)前、術(shù)后12 h及24 h IL-6、hs-CRP均降低，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.01）。干預(yù)組較對(duì)照組PCI術(shù)前CK-MB下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），PCI術(shù)后12 h及24 h CK-MB下降，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.01）。PCI術(shù)前及術(shù)后，干預(yù)組患者的TIMI及TMPG血流分級(jí)均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05或P＜0.01）。干預(yù)組患者術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率（6% vs. 20%）低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 心血管事件PCI術(shù)后1個(gè)月內(nèi)，干預(yù)組再發(fā)心絞痛1例，無再發(fā)AMI及心源性死亡，共計(jì)1例（2.0%）；對(duì)照組再發(fā)心絞痛6例，心源性死亡1例、再發(fā)AMI 1例，共計(jì)8例（16.0%）。干預(yù)組心血管事件發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。

3 討論

表1 兩組患者的基本資料比較

表2 兩組患者的療效指標(biāo)比較

PCI術(shù)中由于球囊擴(kuò)張、支架置入的機(jī)械擠壓、支架對(duì)局部組織刺激可損傷血管內(nèi)膜，誘導(dǎo)和加重血管局部炎癥及激活外源性凝血系統(tǒng)，使纖維蛋白形成增多，血液處于高凝狀態(tài)。同時(shí)，PCI導(dǎo)致的血管內(nèi)皮受損，內(nèi)皮下膠原暴露、凝血激活、微血栓形成[7]。炎性反應(yīng)在ACS發(fā)生發(fā)展的病理過程中起著關(guān)鍵作用。本研究中hs-CRP和IL-6為血管炎性反應(yīng)的典型標(biāo)志物。血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞分泌的IL-6作用于血管壁而引起血管壁損傷，刺激肝細(xì)胞合成hs-CRP和血漿纖維蛋白質(zhì)，促進(jìn)血栓形成；同時(shí)IL-6可促進(jìn)心肌細(xì)胞表達(dá)黏附因子，增強(qiáng)白細(xì)胞和心肌細(xì)胞的黏附作用，加重心肌細(xì)胞的損傷[8]。hs-CRP剌激單核細(xì)胞釋放多種炎性因子，炎性因子繼而激活白細(xì)胞，趨化白細(xì)胞聚集，使炎性反應(yīng)的級(jí)聯(lián)效益不斷擴(kuò)大[9]。兩者直接參與動(dòng)脈粥樣硬化病理發(fā)生的各個(gè)重要階段，促進(jìn)疾病的發(fā)展，可直接反映粥樣斑塊的炎癥反應(yīng)的程度，與冠狀動(dòng)脈斑塊的不穩(wěn)定性相關(guān)[10]。2000年歐洲心臟學(xué)會(huì)（ESC）與美國心臟學(xué)會(huì)（ACC）對(duì)AMI進(jìn)行了重新定義，聯(lián)合發(fā)表了新標(biāo)準(zhǔn)，確定心肌肌鈣蛋白T（cTnT）或心肌肌鈣蛋白I（cTnI）為AMI診斷的首選心臟標(biāo)志物，以cTnI/cTnT取代CK-MB作為評(píng)價(jià)心肌壞死和診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn)[11]。cTnT在AMI 4～6 h出現(xiàn)，12～18 h達(dá)高峰，維持5～9 d。由于cTnT升高持續(xù)時(shí)間較長，具有長時(shí)間的診斷窗口。但一旦AMI患者在cTnT持續(xù)升高時(shí)間發(fā)生再梗，此時(shí)CK-MB就具有更好的敏感性。兩者的相互補(bǔ)充，具有重要的臨床診斷意義。ACS患者圍PCI術(shù)期的心肌損傷和炎性反應(yīng)密切相關(guān)，且炎性反應(yīng)的強(qiáng)弱和患者預(yù)后密切相關(guān)[12]。

本研究顯示與對(duì)照組比較：①PCI術(shù)前干預(yù)組患者的血清總膽固醇（TC）、三酰甘油水平明顯降低，顯示了阿托伐他汀良好的調(diào)脂功效；②PCI術(shù)前及術(shù)后12 h、24 h，干預(yù)組患者的心肌損害指標(biāo)（cTnT、CK-MB）及炎癥因子（IL-6、hs-CRP）明顯降低，TIMI及TMPG血流分級(jí)明顯改善，術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率明顯降低，提示阿托伐他汀可以減輕心肌損害，保護(hù)血管內(nèi)皮，改善血流灌注；③PCI術(shù)后1個(gè)月內(nèi)隨訪，干預(yù)組心血管事件發(fā)生率也有明顯減少[13]。阿托伐他汀鈣通過多種作用機(jī)制發(fā)揮保護(hù)作用：①抑制肝細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成早期階段的限速酶HMGCoA還原酶，繼而反饋性上調(diào)細(xì)胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體的表達(dá)，使細(xì)胞表面LDL受體數(shù)目增加、活性增強(qiáng)，促進(jìn)循環(huán)血液中極低密度脂蛋白（VLDL）殘粒和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的清除，同時(shí)也抑制肝內(nèi)VLDL合成[14]。②不僅能顯著降低TC、LDL-C，而且還具有獨(dú)立于降脂外的多效性作用：升高高密度脂蛋白（HDL），抑制血管壁的炎癥反應(yīng)，改善血管內(nèi)皮功能，抗纖維蛋白聚集，抑制平滑肌細(xì)胞的增生和促進(jìn)凋亡，穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，保護(hù)易損心肌，抑制血栓形成等[15-17]，這些作用有血管和心肌保護(hù)功效；③在兔的缺血再灌注損傷模型中顯示：阿托伐他汀鈣短期預(yù)處理可能通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-2表達(dá)、上調(diào)組織金屬蛋白酶抑制物TIMP-2表達(dá)發(fā)揮心肌保護(hù)作用；臨床研究也證實(shí)大劑量阿托伐他汀對(duì)冠脈造影術(shù)后對(duì)比劑腎病有一定的預(yù)防保護(hù)作用，也與改善炎癥反應(yīng)有關(guān)。結(jié)論，阿托伐他汀鈣預(yù)治療能改善PCI術(shù)后血流灌注，減少急性冠脈事件的發(fā)生，建議作為冠心病患者PCI術(shù)前、術(shù)后的常規(guī)藥物。

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Influences of atorvastatin calcium pre-treatment on blood perfusion and prognosis in patients with acute coronary syndrome after percutaneous coronary intervention

GUO Guo-xun*, ZHAO You-min, CHAI Jianwen, HAO Dong-qin, SONG Fu-kai, WU Xin-ling.*First Ward Area of Department of Cardiovascular Diseases, Zhengzhou People's Hospital, Zhengzhou 454000, China.

ObjectiveTo observe the influences of atorvastatin calcium pre-treatment on blood perfusion and prognosis in patients with acute coronary syndrome (ACS) after percutaneous coronary intervention (PCI).MethodsACS patients [n=100, including those with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), acute non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) and unstable angina pectoris (UAP)] were chosen from Apr. 2012 to June 2014. The patients given atorvastatin calcium for 3 m before PCI were set as convention group (n=50), and other patients who would be given PCI due to ACS without statins pre-treatment were set as control group (n=50). The inflammatory reaction and changes of myocardial injury markers were monitored at different time points (before and 12 h and 24 h after PCI). TIMI flow grading of target vessel antegrade flow 20 min after PCI was observed. The incidence of major adverse cardiovascular events (MACE) was followed up after PCI for 1 m.ResultsThe levels of serum total cholesterol [(4.2±1.5) mmol/L vs. (7.0±1.8) mmol/L] and triglyceride [(1.2±0.7) mmol/L vs. (1.9±0.8) mmol/L] were significantly lower in intervention group than those in control group (all P＜0.01). The levels of cTnT, CK-MB, IL-6 and hs-CRP were lower in intervention group than those in control group (P＜0.05 or P＜0.01) before and 12 h and 24 h after PCI. TIMI flow grading and TMPG flow grading were better in intervention group than those in control group (P＜0.05 or P＜0.01). The incidence of non-reflow during PCI was lower in intervention group than that in control group (6% vs. 20%, P＜0.05). The incidence of MACE was significantly lower in intervention group than that in control group (P＜0.05) 1 m after PCI.ConclusionAtorvastatin calcium pre-treatment can improve blood perfusion, ameliorate inflammatory reaction, relieve myocardial injury, reduce short-term incidence of MACE and improve prognosis in ACS patients.

Atorvastatin calcium; Acute coronary syndrome; Percutaneous coronary intervention; Blood perfusion; Prognosis

R541.4

A

1674-4055(2015)01-0043-04

2014-09-03）

（責(zé)任編輯：姚雪莉）

450000 鄭州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科一病區(qū)

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10.3969/j.1674-4055.2015.01.14