孫賀建,田福利
· 病例報告 ·
冠狀動脈心肌橋致惡性心律失常1例
孫賀建,田福利
患者,男性,42歲,主因“15 h前運動突發(fā)胸痛不緩解”就診于外院,吸煙史20年,20支/日;高血壓病史10年,最高150/90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),未服用降壓藥;否認糖尿病及高脂血癥病史;否認冠心病早發(fā)家族史。發(fā)作性胸痛3年,呈壓迫、發(fā)緊感,每次持續(xù)數分鐘左右,經休息后可緩解,未治療。于外院給予藥物對癥治療(具體方案不詳)。入院前6 h突然意識喪失、四肢抽搐、面色紫紺,心電監(jiān)護示:心室顫動。立即給予連續(xù)3次電除顫,恢復竇性心律,患者意識轉為清醒,仍感胸悶、胸痛,全身乏力,遂轉來我院。入院查體:T36.5℃,P70 次/分,R20 次/分,BP120/80 mmHg;意識清楚,口唇輕度紫紺;心界不大,心率70 次/分,律齊,心音低鈍,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音;雙下肢無水腫;神經系統(tǒng)未見異常。心電圖示:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段下斜型壓低0.1 mV,V2~V4導聯(lián)T波高尖。入院診斷:①急性冠狀動脈綜合征;②心律失常、心室顫動;③高血壓2級(很高危)。入院后化驗心肌酶:肌酸激酶2835.1 U/L、肌酸激酶同工酶-MB 184.8 U/L;肌鈣蛋白T2.93 ng/ml;腦利鈉鈦(BNP)1333 pg/ml。立即給予抗凝、抗血小板、擴冠、穩(wěn)定斑塊、改善心肌代謝及心功能等治療。心臟彩超示:左房稍大,左室壁增厚,二尖瓣少量返流,左室舒張功能減低,射血分數59%。病情穩(wěn)定后行冠狀動脈造影檢查示:冠狀動脈分布屬右優(yōu)勢型;左主干未見異常;前降支近段心肌橋,收縮期管腔壓迫80%;回旋支近段軟斑塊,管腔狹窄約50%;右冠狀動脈未見異常??紤]發(fā)病為前降支心肌橋所致,未置入支架,術后給予抗血小板聚集、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑口服治療,隨訪6個月上述癥狀未再發(fā)作。
冠狀動脈及其主要分支通常走行于心外膜下脂肪中或心外膜深面,當一段冠狀動脈被心肌所掩蓋,該段血管稱為壁冠狀動脈,而覆蓋于冠狀動脈表面的心肌則稱為心肌橋(MB)[1]。過去曾認為心肌橋是一種良性變異[2],但近年來大量研究提示其與臨床有著密切關系,血管內超聲和多普勒研究發(fā)現(xiàn)[3],心肌橋對冠狀動脈壓迫并不只局限在收縮期,而是一直持續(xù)到舒張早、中期,甚至嚴重到舒張晚期,明顯降低冠狀動脈血流量。當勞累、運動、情緒激動時心率加快,心肌收縮力增強,心肌橋對冠狀動脈壓迫加重,同時,舒張期相對縮短,心肌灌注受到影響,引起血流動力學紊亂,可以導致血栓形成及冠狀動脈痙攣,從而誘發(fā)急性心臟事件發(fā)生。
本例患者為中年男性,平素有間斷胸痛發(fā)作,癥狀輕,一直未經正規(guī)診治。本次于運動過程中突然發(fā)病,胸痛持續(xù)不緩解,并最終發(fā)生室顫,經積極搶救,患者轉危為安,后行冠狀動脈造影提示前降支近段在心臟收縮期狹窄達80%,舒張期恢復正常,符合心肌橋診斷,回旋支近段有粥樣硬化斑塊,考慮與吸煙、高血壓病等因素有關。患者運動時心肌橋對冠狀動脈擠壓嚴重,使其持續(xù)痙攣,從而誘發(fā)室顫。因此,臨床上對于癥狀輕微或不典型的胸痛患者,特別是青中年患者,要考慮到心肌橋存在的可能性,引起足夠重視,盡早明確診斷,及時治療,以防發(fā)生不測事件。
心肌橋的治療以藥物為主,首選β受體阻滯劑,可降低心肌收縮力,減慢心率,減輕心肌橋對冠狀動脈的壓迫,并能延長舒張期,從而改善冠狀動脈的血流灌注,緩解臨床癥狀。對于以冠狀動脈痙攣為主導的心絞痛患者,可選擇鈣離子拮抗劑,必要時兩者合用。癥狀嚴重而內科治療無效者可行冠狀動脈內支架置入術,近期療效令人滿意,但遠期支架內再狹窄率較高,遠期效果尚不肯定。另外也可考慮外科手術,包括心肌橋松解術和冠狀動脈搭橋術,但創(chuàng)傷大,風險高,并發(fā)癥多等多種因素的制約。本患者未置入支架,亦未行外科手術,僅口服藥物控制癥狀,取得了良好療效,但尚需長期觀察。
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R541.7
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1674-4055(2015)01-0134-01
2014-09-11)
(責任編輯:張靈)
075000 張家口,解放軍第251醫(yī)院心內科
10.3969/j.1674-4055.2015.01.43