王煥榮 肖悠美

鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450003

尿酸及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄相關(guān)性

王煥榮 肖悠美

鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450003

目的 探討尿酸及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）與青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄的關(guān)系。方法 回顧分析2011-01—2014-12在我院神經(jīng)內(nèi)科住院并診斷為缺血性腦卒中的青年（25～45歲）患者臨床資料。入院后經(jīng)CTA或MRA或DSA評估顱內(nèi)大血管，將提示顱內(nèi)大血管狹窄50％～99％及閉塞的病人納入觀察組共78例，顱內(nèi)大血管狹窄＜50％的62例患者納入對照組。OSAHS診斷標準參照2011年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠疾病學(xué)組診斷標準，觀察2組患者OSAHS及尿酸情況，并進行比較。結(jié)果 2組患者在年齡、血糖、血脂、高血壓、吸煙、肥胖、酗酒等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組OSAHS患病率、尿酸水平顯著高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 OSAHS、高尿酸與青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄相關(guān)，可能是缺血性腦卒中青年患者顱內(nèi)大動脈狹窄、閉塞的危險因素。

青年；缺血性腦卒中；顱內(nèi)大動脈狹窄；OSAHS；尿酸

隨著飲食結(jié)構(gòu)的變化，青年缺血性腦卒中發(fā)病率有逐步上升趨勢，有資料表明青年卒中占所有卒中的13.5％，其中缺血性卒中占85.8％，而大動脈硬化性卒中占16％～39％。Huang等［1］對96例短暫性腦缺血患者行TCD檢查，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)-外動脈病變比率分別為51.0％和19.0％。青年患者以顱內(nèi)動脈病變多見，老年患者以顱外動脈病變多見［2］。但導(dǎo)致青年顱內(nèi)血管病變的原因報道不一，本研究探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征及尿酸水平與青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄的關(guān)系。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2011-01—2014-12在我院住院的青年男性（25～45歲）缺血性腦卒中患者。入院后用CTA或MRA 或DSA評估顱內(nèi)大動脈，將提示顱內(nèi)大血管狹窄50％～99％或完全閉塞的患者78例納入觀察組，顱內(nèi)大血管狹窄＜50％的患者62例納入對照組。觀察組年齡28～45歲，平均（37.5±6.25）歲，高血壓25例（32.1％），糖尿病14例（17.9％），高脂血癥21例（26.9％），吸煙38例（48.7％），酗酒10例（12.8％），肥胖21例（26.9％）。對照組年齡31～45歲，平均（38.5±7.12）歲，高血壓18例（29.03％），糖尿病11例（17.74％），高脂血癥15例（24.19％），吸煙28例（45.16％），酗酒6例（9.68％），肥胖17例（27.42％）。2組患者均排除嚴重心、肝、腎疾病。2組一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 所有患者均經(jīng)MRI證實為缺血性腦卒中，入院后用CTA或MRA或DSA評估顱內(nèi)大動脈情況，顱內(nèi)動脈包括頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈、椎動脈顱內(nèi)段及基底動脈。血管腔狹窄程度的測量采用北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法計算狹窄率，分別測量狹窄遠、近端正常血管直徑及最狹窄部位直徑，狹窄率（％）＝（1—最狹窄處直徑/狹窄遠段動脈直徑）×100％［3］；OSAHS診斷標準參照2011年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠疾病學(xué)組診斷標準。入院時常規(guī)抽取靜脈血檢驗2組患者尿酸水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者OSAHS患病率比較 觀察組中OSAHS 51例（65.4％），對照組中OSAHS 23例（37.1％），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），OSAHS與青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄有關(guān)，OSAHS可能是青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄的危險因素。

2.2 2組患者尿酸水平比較 觀察組尿酸水平（374± 59.43）μnmol/L，對照組（302.7±39.08）μnmol/L，觀察組尿酸水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），提示尿酸水平與青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄有關(guān)，高尿酸水平可能是青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄的危險因素。

3 討論

臨床發(fā)現(xiàn)青年缺血性卒中發(fā)病率逐年增高，且部分患者無高血壓、高血脂、糖尿病等常見危險因素，隨著檢查技術(shù)的進一步發(fā)展，對腦血管情況了解越來越清楚。Lee等［4］發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管狹窄較顱外頸動脈和椎基底動脈系統(tǒng)的血管狹窄在青年缺血性卒中患者中更為常見，提出早發(fā)性動脈粥樣硬化是造成顱內(nèi)動脈狹窄的最主要原因。除動脈硬化外，還有報道與Moyamoya病、腦動脈炎、血管先天性狹窄、肌纖維發(fā)育不良等有關(guān)。大量報道青年腦卒中患者的危險因素有吸煙、高血壓、飲酒、高脂血癥、糖尿病、家族史等因素。張薇薇等［5］研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓及卒中家族史是青年卒中最顯著的危險因素。Otero等［6］研究顯示，排在前3位的青年腦卒中高危因素分別是吸煙、高血脂及高血壓。青年缺血性卒中與老年患者相比，病因更為復(fù)雜，危險因素更為多樣，有1/3患者病因難以明確［7］。在臨床工作中，發(fā)現(xiàn)許多青年腦梗死患者合并有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，但OSAHS與青年缺血性卒中的關(guān)系，特別是與顱內(nèi)大血管狹窄關(guān)系不明確。睡眠呼吸暫停綜合征以反復(fù)發(fā)作的睡眠呼吸暫停和低氧血癥為主要臨床特征，常出現(xiàn)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。Johnson等［8］報道，卒中和短暫性腦缺血發(fā)作患者呼吸睡眠暫停發(fā)生率高達72％，以阻塞性睡眠呼吸暫停為主，中樞性睡眠呼吸暫停約占7％。呼吸睡眠暫停低通氣綜合征主要引起低氧血癥及高碳酸血癥。腦組織對缺氧十分敏感，OSAHS引起的嚴重低氧血癥可直接導(dǎo)致腦組織受損影響神經(jīng)功能恢復(fù)。此外，Hajak等［9］發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者腦血流明顯減少，顱內(nèi)動脈的血流減少尤明顯，呼吸暫停愈異常，血流減少愈顯著。

本文結(jié)果顯示，觀察組合并有OSAHS的比率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，提示青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大血管狹窄與OSAHS有一定關(guān)系，OSAHS可能是青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄、閉塞的危險因素。有報道顯示，OSAHS患者低氧血癥時內(nèi)皮素的長期釋放增加造成了對血管的持續(xù)損傷。因此，推測OSAHS引起的血管損害可能與顱內(nèi)大動脈的狹窄有一定關(guān)系。尿酸是人體內(nèi)源性和外源性嘌呤代謝最終產(chǎn)物，高尿酸血癥是指嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致的。本研究結(jié)果提示，青年腦卒中患者顱內(nèi)大血管狹窄與尿酸水平有一定關(guān)系，高尿酸血癥可能是青年缺血性腦卒中患者顱內(nèi)大動脈狹窄閉塞的危險因素。Lin等［10］認為，高尿酸血癥常與高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、糖尿病等危險因素一起促進腦卒中的發(fā)生。有研究表明，高尿酸可引起血管內(nèi)皮細胞功能受損，促進局部氧化劑生成，促進炎性介質(zhì)反應(yīng)如單核細胞趨化蛋白、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α等［1113］。以上研究提示高尿酸水平與顱內(nèi)血管病變有關(guān)，與本研究結(jié)果一致。缺血性卒中危險因素評估在腦卒中一級預(yù)防與二級預(yù)防策略選擇中具有重要意義，明確阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、高尿酸是青年缺血性卒中顱內(nèi)大血管狹窄危險因素，在預(yù)防青年缺血性卒中發(fā)生方面有重大意義。高尿酸血癥及OSAHS均為可防、可治疾病，采取積極措施預(yù)防及治療，在預(yù)防青年缺血性卒中發(fā)生及復(fù)發(fā)方面有重大意義。

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（收稿2014-06-19）

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