陳國超，張根明，羅瑜瑞，楊美蓮，陳 璐

腦出血屬于中醫(yī)中風的范疇，是一種發(fā)病率高，病死率高，致殘率高，復發(fā)率高的疾病。清·王清任創(chuàng)名方補陽還五湯，開活血化瘀法治療中風病之先河。近年來，采用活血化瘀法治療腦出血取得了較好的療效［1］。但不少醫(yī)生認為活血化瘀法當應用于缺血性中風和出血性中風后遺癥的治療，顧慮活血化瘀法治療腦出血會導致血腫擴大或再次引發(fā)出血，拘泥于“出血者止，缺血者活”的觀點，限制了活血化瘀法在出血性中風急性期的應用。本研究分別從中醫(yī)和西醫(yī)的角度出發(fā)，就腦出血應用活血化瘀法的病理機制展開探討。

1 中醫(yī)活血化瘀法治療出血性中風急性期的理論依據(jù)

出血性中風起病急驟，雖以“血溢腦脈之外”作為發(fā)病起點，但在此之前，因多種內(nèi)外因素的影響，“瘀血阻滯、脈道不利”的病理基礎業(yè)已形成。即《醫(yī)學綱目·中風》云：“中風皆因脈道不利，血氣閉塞也”。血溢腦脈之外使得中風癥狀迅速出現(xiàn)并達到高峰。

1.1 瘀停脈外、腦髓受壓 《素問·脈要精微論》曰：“頭者，精神之府”。五臟六腑之精氣，皆上升于頭，以成七竅之用，腦乃清靈之腑，喜靜惡擾，邪犯則病。腦出血發(fā)生時，血溢腦脈之外，《血證論》云：“既是離經(jīng)之血，雖清血鮮血，亦是瘀血”。離經(jīng)之血壓迫腦髓，則腦髓失其“司運動，統(tǒng)感官，主明辨”之用，出現(xiàn)半身不遂、偏身麻木、口舌歪斜、言語不利的癥狀；離經(jīng)之血壓迫腦絡，則阻滯氣血運行，使腦髓失于氣血榮養(yǎng)，亦不利于其功能的發(fā)揮。瘀血少者，病情輕淺，可見在絡在經(jīng)之癥；瘀血重者，則直中臟腑而出現(xiàn)神昏竅閉之證。

1.2 血行不暢、痰水形成 在生理狀態(tài)下，血與津均來源于水谷精微，相互滲注化生，“津液和調(diào)，變化而赤為血”。在病理狀態(tài)下，瘀停脈外，脈道不利，不但使血脈內(nèi)津液不能滲出脈外，亦使血脈外津液不得入于脈中，環(huán)路受阻，痰濁、水腫由是而生；痰水一旦形成，又會阻礙氣機，腦髓氣血運行不暢，導致瘀血停滯進一步加重，成為惡性循環(huán)。其次，瘀停腦竅，久而不去亦可轉(zhuǎn)化為痰水，即唐容川云：“血積日久，亦能化為痰水”。使病情隨病程進展而加重。

1.3 諸邪化毒、損傷腦髓 出血性中風血溢脈外，痰濁、水腫相繼形成，阻于腦絡，氣機不暢，郁而化火，自此瘀、痰、火諸邪膠結(jié)于腦髓，轉(zhuǎn)化成一種致病能力很強的邪氣，即毒邪。它秉承火熱之性，兼寓痰瘀之形，膠固難除，勢盛難安，敗壞形體、攻伐臟腑，成為損傷腦髓的劇烈致病因素。毒熏腦髓，則竅閉神昏；毒攻臟腑，則高熱、腑實不通、二便失禁、嘔血，變證叢生；甚則毒損元氣，元氣敗脫，陰陽離決而亡。由此可見，出血性中風以“瘀血阻滯、脈道不利”為病理基礎，在“血溢腦脈之外”后相繼發(fā)生瘀血內(nèi)停，痰水形成，諸邪化毒的病理過程。每個環(huán)節(jié)均可造成腦髓損傷，而以瘀血為急性期病機之本、痰水為加重因素、毒邪為損傷難復之因［2］。出血性中風急性期的基本病機是“離經(jīng)之血停于腦脈之外”，隨著病情的進展，不同階段的病機會呈現(xiàn)出某種規(guī)律性的演變，但瘀血內(nèi)停作為急性期的基本病機卻貫穿始終，而其他病機則作為繼發(fā)要素與瘀證并存且呈動態(tài)變化。

《血證論》曰：“反系離經(jīng)之血，與榮養(yǎng)周身之血，已睽絕而不合……此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化機，故凡血證，總以去瘀為要”。瘀血既為腦出血之病理基礎，又為腦出血之病理產(chǎn)物，故活血化瘀為腦出血急性期治療之關鍵。首先，“瘀血不去則新血不生”，及時應用活血化瘀藥物，祛除瘀血，一方面能除去瘀血對腦髓的壓迫，促進腦髓功能的恢復，防止痰濁、水腫、毒邪等的產(chǎn)生對腦髓造成進一步的戕害，另一方面，能使被壓迫的腦絡氣血正常運行，榮養(yǎng)受損的腦髓。其次，“瘀血不去則血不止”，瘀血阻滯，血不循經(jīng)而行，脈中之血溢于脈外，會誘發(fā)再次出血，及早應用活血化瘀藥物，消散瘀血，可避免再次出血的風險?？傊?，活血化瘀法能從根本上控制出血性中風急性期。

2 西醫(yī)活血化瘀治療腦出血急性期的理論依據(jù)

現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展，加深了中醫(yī)學對“中風”的認識。研究表明腦出血急性期血液流變學指標中的全血黏度、血漿黏度、紅細胞比容、血沉、血小板黏附率均顯著高于正常，血液黏稠度增高，證明了瘀血在腦出血急性期的客觀存在，為活血化瘀法的應用提供了實驗依據(jù)［3］。

2.1 血腫的占位效應 高血壓是導致腦出血的最常見原因，其病理基礎是細小動脈玻璃樣變性和纖維素性壞死，血管順應性降低、強度減弱，可能出現(xiàn)局限性的擴張或形成微小動脈瘤，血管壁的薄弱處在血壓驟升或血流急速變化時就容易破裂出血［4］，形成局部血腫。腦出血后產(chǎn)生的占位效應可直接對鄰近的腦組織產(chǎn)生機械性壓迫和損傷，導致神經(jīng)功能缺損［5］，視血腫的大小和部位不同，對局部腦組織壓迫可出現(xiàn)不同的神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，如偏癱、失語、感覺障礙、意識改變等。同時，血腫壓迫周圍的血管，局部腦血流灌注障礙，引起繼發(fā)性腦缺血，從而加重原發(fā)性腦損傷［6］。血腫的占位效應是產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征的病理基礎。

2.2 血腫周圍缺血水腫區(qū)的形成 腦出血后，血液滲透在神經(jīng)纖維之間，加上血腫壓迫，會引起腦組織循環(huán)和代謝障礙，血腦屏障被破壞，誘發(fā)血管源性腦水腫。同時，缺血區(qū)內(nèi)由于血流的減少，葡萄糖無氧酵解，造成局部酸中毒，氧自由基產(chǎn)生增多，細胞功能障礙引起細胞毒性腦水腫，二者導致血腫周邊的腦組織水腫，形成血腫周圍缺血水腫區(qū)。缺血水腫區(qū)的產(chǎn)生引發(fā)急性顱高壓，加上血腫的占位效應引起的顱內(nèi)壓增高會使腦組織受壓移位。局部血腫對周圍腦組織造成壓迫，致使腦水腫加重，而周圍缺血水腫區(qū)的形成，會阻礙血腫周圍的血液循環(huán)，影響血腫的吸收。

2.3 血腫及其分解代謝產(chǎn)物的神經(jīng)毒性作用 腦出血后紅細胞破壞，血腫內(nèi)血紅蛋白被大量釋放并降解。同時，血腫形成過程中產(chǎn)生大量凝血酶，血腦屏障破壞后血液中部分凝血酶也會進入血腫周圍組織，血腫內(nèi)高濃度的血紅蛋白和凝血酶產(chǎn)生一系列的毒性反應［7］。血紅蛋白及其降解產(chǎn)物能損傷自由基，誘發(fā)細胞凋亡，破壞血腦屏障，對血腫周圍的腦組織神經(jīng)細胞產(chǎn)生毒性損傷，加重腦水腫［8］。高濃度的凝血酶亦能破壞血腦屏障，參與炎癥反應，誘導細胞凋亡，導致腦血管痙攣，并誘發(fā)癲癇，造成腦出血后繼發(fā)性腦損傷［9］。

腦出血后血腫的出現(xiàn)誘發(fā)了血腫周圍缺血水腫區(qū)的形成，血腫及其分解代謝產(chǎn)物的神經(jīng)毒性作用又導致腦損傷的進一步加重，血腫的存在是腦出血一系列病理機制發(fā)生的源頭。腦血腫本身即是瘀血的客觀存在，而血腫占位的周圍也存在著明顯的瘀血改變。

因此，雖為腦出血，西醫(yī)治療的關鍵不在于止血，出血后局部血腫的壓迫，使絕大部分破裂的血管很快閉塞，出血會自行停止，與凝血機制無關［10］。治療要解決的首要問題在于如何采取積極有效的措施消除血腫，促進血腫吸收，及時緩解對局部腦組織的壓迫，同時改善血腫周圍的血液循環(huán)，減輕腦水腫和預防缺血水腫區(qū)的形成?；钛瞿苤苯哟龠M血腫“瘀血”的吸收，具有抑制血小板聚集、降低血液黏滯度、改善循環(huán)的作用，能夠增加缺血區(qū)血流，改善局部微循環(huán)，增強血管壁的彈性，促進血管新生，擴大毛細血管床，幫助側(cè)支循環(huán)建立，從而使缺血水腫區(qū)供血供氧增加，酸性代謝產(chǎn)物和氧自由基得以及時清除，消除腦水腫，恢復腦組織正常的生理功能，在腦出血的治療中發(fā)揮著極其重要的作用。此外，西醫(yī)治療本病時，為了減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、控制高血壓，多使用脫水劑和利尿劑，使血容量降低，血液黏稠度增加，從此角度出發(fā)，腦出血亦有應用活血化瘀的必要性。

3 結(jié) 語

中醫(yī)對出血性中風急性期病理過程的認識，即在瘀血阻滯，脈道不利的基礎上，血溢腦脈之外造成瘀停脈外、腦髓受壓，血行不暢、痰水形成，諸邪化毒、損傷腦髓，與西醫(yī)小動脈發(fā)生病理改變，血管順應性降低，腦出血后引起血腫的占位效應，血腫周圍缺血水腫區(qū)的形成，血腫及其分解代謝產(chǎn)物產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用的認識完全一致。活血化瘀治療腦出血不僅具有理論上的可操作性，同時也有臨床實踐中的可行性。臨床醫(yī)生在面對腦出血時，要積極運用活血化瘀法。再出血的預防，關鍵在于血壓的理想控制，而非在于是否使用了活血化瘀藥。中醫(yī)貴在辨證論治，出血性中風早期除瘀血外，兼有其他病理因素者，在活血化瘀的同時當結(jié)合辨證靈活用藥［11］，方能更好地發(fā)揮中醫(yī)的治療作用。

［1］ 陳澈，院立新，李凈婭，等.活血化瘀方案治療腦出血30例臨床觀察［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2014，12（9）：1056－1057.

［2］ 張根明，周莉，崔方圓，等.出血性中風病因病機新認識［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（1）：87－88.

［3］ 孟立輝，李景平，王宣.腦血管性疾病血流變指標及血脂譜的測定分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2012，10（11）：262－263.

［4］ Hua Xi G，Keep RF.Complement activation in the brain after experimental intracerebral hemorrhage［J］.Neurosurg，2012，92：1019－1020.

［5］ 周良輔.現(xiàn)代神經(jīng)外科學［M］.上海：復旦大學出版社，2001：799－803.

［6］ 曾憲起.高血壓腦出血發(fā)病機理的研究進展及其對外科治療的影響［J］.海南醫(yī)學雜志，2010，17（8）：144－145.

［7］ 趙性泉，王擁軍.腦出血后繼發(fā)性水腫和神經(jīng)損害的機制［J］.國外醫(yī)學：腦血管病分冊，2004，12（8）：571－575.

［8］ 張文硯，馮學功，武曉磊.從血紅蛋白毒性作用談腦出血瘀毒治法［J］.江蘇中醫(yī)藥，2014，46（8）：5－6.

［9］ 彭紹鵬，任海軍，高俊瑋.腦出血后凝血酶的神經(jīng)毒性研究進展［J］.國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志，2009，36（6）：556－559.

［10］ 周樹儉.談活血化瘀法在腦出血治療中的應用［J］.中國現(xiàn)代藥物應用，2008，2（18）：103.

［11］ 張根明，周莉，馬斌，等.腦出血中醫(yī)活血化瘀法治療方案及其理論依據(jù)［J］.中國藥物警戒，2013，10（6）：352－354.