鄭大勇

（吉林省第四人民醫(yī)院，吉林 長春 130000）

腦靜脈血栓血管造影及介入治療的臨床體會

鄭大勇

（吉林省第四人民醫(yī)院，吉林 長春 130000）

目的 本文探討腦靜脈血栓血管造影診斷及介入治療的方法。方法 回顧11例因腦梗死入院經(jīng)頭部MRV檢查后發(fā)現(xiàn)靜脈異常改變，分析其臨床癥狀及病因，并總結(jié)介入治療方法。結(jié)果 11例患者出院前均測cSF壓力正常，DSA或MRV檢查證實靜脈竇主干通暢。3例行局部靜脈竇溶栓、機械性破栓治療，出院前DsA檢查證實靜脈竇主干通暢，皮層靜脈和深靜脈恢復(fù)正常。隨訪3～6個月，MRI或DSA示均無復(fù)發(fā)。結(jié)論 結(jié)合腦靜脈血栓的臨床癥狀及腦血管造影影像學(xué)表現(xiàn)，并輔以病因分析能對本病作出準確的診斷，治療原則動脈溶栓及抗凝、術(shù)后持續(xù)抗凝2周及對癥治療，其臨床病癥顯著緩解。

腦靜脈血栓；MRV；腦血管造影；溶栓；抗凝

腦靜脈血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）是一種特殊類型的腦血管疾病，與腦動脈血栓相比，發(fā)病率低。同時由于CVT發(fā)生部位、范圍、程度、血栓進展速度、側(cè)支循環(huán)的代償能力以及皮層靜脈系統(tǒng)變異等多種因素的影響，臨床癥狀體征不典型和多變，診斷較為困難。近年來，CT、DSA、MRI、MRA等技術(shù)的廣泛應(yīng)用，CVT早期發(fā)現(xiàn)率及診斷率已有明顯提高。顱內(nèi)靜脈竇血栓形成（CVsT）是一種少見的特殊類型缺血性腦血管病，由于本病臨床表現(xiàn)缺乏特異性，誤診率、致殘率及病死率均較高，預(yù)后往往不良。隨著數(shù)字減影腦血管造影（DsA）和血管內(nèi)介入治療技術(shù)的發(fā)展，DsA可快速對CVST作出診斷，血管內(nèi)介入治療成為CVsT的有效治療手段，大大降低了該病的病死率和致殘率［1］。對2008年1月至2009年6月我院收治的11例cVsT患者進行DsA檢查和血管內(nèi)介入治療，以評價其療效和安全性。報道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料：選擇2008年1月至2009年6月我院收治的cVsT患者1l例，其中男7例，女4例；年齡5～45歲，中位年齡27.0歲；病程10 h～10 d。11例患者均行凝血功能檢查，全部正常者10例，呈輕度高凝者l例。影像學(xué)檢查：CT或MRI檢查考慮顱內(nèi)靜脈竇血栓形成8例，3例未見明顯異常。

1.2方法

1.2.1手術(shù)操作：CT或MRI檢查考慮顱內(nèi)靜脈竇血栓形成8例在全麻下進行，CT或MRl未見明顯異常3例先在局麻下DsA檢查，確診后即全麻下介入治療。均全身肝素化。

1.2.2數(shù)字減影腦血管造影：用Seldinger法行左側(cè)股動脈穿刺，置5F鞘，行雙側(cè)頸內(nèi)動脈、頸外動脈及椎動脈診斷性腦血管造影檢查，根據(jù)動、靜脈、導(dǎo)靜脈、頭皮靜脈擴張以及靜脈竇充盈、缺損情況確定顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的范圍及程度。并根據(jù)造影結(jié)果確定導(dǎo)管經(jīng)過哪一側(cè)頸內(nèi)靜脈進入顱內(nèi)靜脈竇。然后用seldinger法行右側(cè)股靜脈穿刺，置8F鞘，將8F導(dǎo)引管經(jīng)股靜脈插至血栓形成側(cè)頸內(nèi)靜脈顱底水平，將同軸導(dǎo)管經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管插至間側(cè)乙狀竇內(nèi)血栓近端，行靜脈竇內(nèi)造影，進一步明確診斷和指導(dǎo)治療。

1.2.3局部靜脈竇溶栓及機械性破栓：本組8例行局部靜脈竇溶栓治療，3例行局部靜脈竇溶栓和機械性破栓治療。將同軸導(dǎo)管在泥鰍導(dǎo)絲引導(dǎo)下超選到頸內(nèi)靜脈球處，在微導(dǎo)絲引導(dǎo)下將溶栓微導(dǎo)管送到病變遠端。3例上矢狀竇完全閉塞先行機械性破栓，在路圖下將泥鰍導(dǎo)絲通過血栓部位，旋轉(zhuǎn)導(dǎo)絲并反復(fù)抽拉，機械性切割血栓，用導(dǎo)引導(dǎo)管抽吸被沖刷下來的塊，科間歇手推對比劑造影，證實血栓碎裂后，微導(dǎo)絲導(dǎo)引下將微導(dǎo)管頭端送至血栓遠端。以l萬U/min的速度用注射器泵泵入尿激酶，術(shù)中應(yīng)用尿激酶總量60～100萬U。應(yīng)用完尿激酶后復(fù)查腦血管造影，8例顯示病變處靜脈竇通暢情況滿意，拔除導(dǎo)管鞘，繼續(xù)給予抗凝治療。3例經(jīng)治療病情改善不明顯，靜脈竇內(nèi)留置微導(dǎo)管，固定導(dǎo)管及血管鞘，回神經(jīng)科重癥監(jiān)護室，經(jīng)微導(dǎo)管持續(xù)泵入尿激酶3萬～5萬U/h，同時進行肝素化，持續(xù)3～5 d，監(jiān)測凝血功能，并據(jù)結(jié)果調(diào)整用量，維持外周血活化部分凝血活酶時間為正常值的2～2.5倍。每天行腰椎穿刺監(jiān)測腦脊液壓力，24～48 h后復(fù)查腦血管造影，若血管通暢滿意，停止使用尿激酶，自然中和肝素后拔除導(dǎo)管鞘。若血管通暢不滿意，繼續(xù)予以溶栓，72 h復(fù)查造影，直至血管通暢。

1.2.4術(shù)后處理：術(shù)后每12 h皮下注射低分子肝素5000 U，共3～5 d。停用低分子肝素前2 d改用口服華法林持續(xù)抗凝治療3～6個月，定期復(fù)查凝血功能，凝血酶時間（Prr）維持在25～30 s，Prr國際標(biāo)準比值（INR）控制在正常值的（30±5）%。對于病因明確者，術(shù)后病情穩(wěn)定后消除病因。出院后定期進行隨訪3～6個月，均行MRV或DsA檢查。

2　結(jié) 果

本組11例患者DsA均提示靜脈竇充盈缺損和栓塞的靜脈竇不顯影或顯影不良，并HT觀察到腦循環(huán)時間延長及豐富的深部引流靜脈。其中上矢狀竇、雙側(cè)橫竇和直竇血栓形成3例，上矢狀竇和一側(cè)橫竇（或乙狀竇）血栓形成2例，單純上矢狀竇血栓形成1例，單純一側(cè)橫竇或乙狀竇血栓形成5例。其中8例僅行局部靜脈竇溶栓治療，術(shù)中和術(shù)后未發(fā)現(xiàn)與操作相關(guān)的并發(fā)癥，出院前均測cSF壓力正常，DSA或MRV檢查證實靜脈竇主干通暢。3例行局部靜脈竇溶栓、機械性破栓治療，出院前DsA檢查證實靜脈竇主干通暢，皮層靜脈和深靜脈恢復(fù)正常。隨訪3～6個月，MRI或DSA示均無復(fù)發(fā)。

3　討 論

MRV被認為是對靜脈竇血栓形成診斷和治療后隨診觀察的最理想的手段。與常規(guī)MRI檢查比較，MRV可以顯示靜脈竇血栓形成的部位，程度和范圍，為診斷提供的更為直觀的依據(jù)，具有不受血栓形成時間的影響，并可經(jīng)不同方向、角度旋轉(zhuǎn)來觀察靜脈竇病變的優(yōu)點，對CVT的早期診斷較MRI有一定的優(yōu)勢。

MRI+MRV檢查的優(yōu)勢為可直接發(fā)現(xiàn)血栓以及顱內(nèi)病變，如血腫、靜脈性梗死等。CVST時，MRV的直接征象表現(xiàn)為發(fā)育正常的靜脈竇高血流信號缺失或邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號；間接征象為由于靜脈回流障礙，常見腦表面及深部靜脈擴張、靜脈血液淤滯及側(cè)支循環(huán)形成。本組11例患者，MRV檢查均有異常發(fā)現(xiàn)，診斷陽性率為100%。數(shù)字減影血管造影術(shù)（DSA）是診斷CVST的“金標(biāo)準”［2］。但由于其難以鑒別靜脈竇為外在壓迫、先天發(fā)育不全及不能發(fā)現(xiàn)CVST時伴發(fā)的腦實質(zhì)病變，且為有創(chuàng)性操作、價格昂貴，因此MRI+MRV檢查逐漸成為CVST的最佳影像學(xué)診斷方法。

cVST是一種特殊類埕J的腦血管病，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多種多樣，誤診率高達50%，病死率較高。因此，提高對本病的診斷和及時有效的治療非常必要。隨著醫(yī)學(xué)數(shù)字化影像技術(shù)的飛速發(fā)展，DsA技術(shù)得到廣泛應(yīng)用，DsA作為診斷顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的金標(biāo)準。血管內(nèi)介入治療成為CVST的有效治療手段，大大降低了該病的病死率和致殘率。CT和MRI作為CVST無創(chuàng)性檢查起重要作用，但仍存在一定誤診率。DsA是診斷腦靜脈竇血栓形成的最可靠方法。DsA全腦血管造影叮觀察腦部札流動脈期、實質(zhì)期、靜脈期和靜脈竇期的循環(huán)時，顯示靜脈竇充盈缺損或顯影不良及其范圍，診斷顱內(nèi)靜脈竇疾病，評價顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的介入治療效果。當(dāng)臨床高度懷疑顱內(nèi)靜脈竇血栓形成時，將DsA作為首選檢［3］。以往靜脈竇血栓的溶栓治療多以全身靜脈溶栓治療為主，但因溶栓劑半衰期短，很快在體內(nèi)滅活而不容易維持血藥濃度，用量過大又易合并出血，療效差。近年來，隨著介入技術(shù)的發(fā)展，介入局部藥物溶栓治療取得了明顯療效。由于靜脈竇血栓形成，全身溶栓藥物多經(jīng)側(cè)支途徑同流。血栓局部溶栓藥物濃度很低。局部靜脈竇溶栓治療將微導(dǎo)管置于血栓內(nèi)或血栓遠端，進行緩慢持續(xù)溶栓治療，可顯著提高了血栓內(nèi)溶栓藥物濃度，增加靜脈竇再通率。機械性破栓治療增加靜脈竇主干再通率，增加血栓與尿激酶接觸面積，提高溶栓效率，多用于靜脈竇完全不通，血栓形成時間較長，尿激酶溶栓效果不顯著或伴有顱內(nèi)出血，嚴格限制尿激酶使用的患者。但需注意機械性破栓導(dǎo)致靜脈竇破裂穿孔的發(fā)生憚。對于伴有皮層和深部靜脈血栓形成，隨著閉塞的靜脈竇主干再通，血栓的靜脈竇內(nèi)形成有效的循環(huán)通路，則溶栓藥物便可能通過微循環(huán)到達靜脈端血栓內(nèi)，實現(xiàn)有效溶栓。亦有學(xué)者主張同時經(jīng)動脈溶栓治療［4］。為了盡量降低出血并發(fā)癥，一旦實現(xiàn)閉塞靜脈竇的部分再通，即停止溶栓，改用長期抗凝治療。總之，DsA是診斷腦靜脈竇血栓形成的最可靠方法，為靜脈竇病變的介入治療提供可靠的依據(jù)，并可評價CVT介入治療效果；血管內(nèi)介入治療能使閉塞的靜脈竇恢復(fù)再通，是顱內(nèi)靜脈竇血栓安全、有效的治療手段。

［1］ 王志紅.腦靜脈竇血栓形成的臨床和影像學(xué)特征［J］.腦與神經(jīng)疾病2003，11（3）：176.

［2］ 李保民.多發(fā)性腦靜脈和靜脈竇血栓的診斷和溶栓治療［J］.介入放射學(xué)，2009，18（3）：135.

［3］ 趙建法.動靜脈聯(lián)合介入治療顱內(nèi)靜脈血栓［J］.中華臨床醫(yī)師，2012，6（21）：106.

［4］ 王建禎.顱內(nèi)靜脈竇血栓不同時期血栓性質(zhì)動態(tài)變化［J］.中國神經(jīng)精神疾病，2010，36（7）：423.

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1671-8194（2015）10-0170-02