陳在嘉
談醫(yī)學(xué)生涯中部分難忘病例(五十 )
陳在嘉
病例92 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,心肌梗死,先天性主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形,主動(dòng)脈瓣重度狹窄,高血壓病,糖尿病
男性,干部,55歲,胸骨后不適反復(fù)發(fā)作10天,于2002-03-01入本院?;颊?0天前起于登樓及勞累時(shí)覺胸骨后不適,持續(xù)十余分鐘,伴雙側(cè)肩及上臂麻木,胸悶,憋氣和心悸,休息2~3 min即可緩解,休息及睡眠中無發(fā)作,來院診治。
既往史:1年前血壓高,最高180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。堅(jiān)持服尼福達(dá),一般維持130/90 mmHg。糖尿病已6年,空腹血糖最高10 mmol/L。服用達(dá)美康,一般維持7 mmol/L?!靶募⊙住笔?0年。吸煙34年,20支/d,不飲酒,飲食清淡。父母與姐弟均患糖尿病。父有高血壓,冠心病,陳舊性心肌梗死。弟患冠心病已行冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)和支架置入術(shù)。
入院查體:體溫37℃,脈搏82次/min,呼吸20次/min,血壓130/80 mmHg。發(fā)育營(yíng)養(yǎng)正常,無病容。兩肺清晰,心不擴(kuò)大,心律齊,心率82次/min,主動(dòng)脈瓣區(qū)有Ⅳ級(jí)吹風(fēng)收縮期雜音,A2> P2,腹軟,肝脾未觸及。下肢不腫。生理反射存在,病理反射未引出。
實(shí)驗(yàn)室檢查:血總膽固醇:7.50 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇:4.6 mmol/L,血糖:6.13 mmol/L。心電圖:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V1、V4-6低平或雙向。超聲心動(dòng)圖:主動(dòng)脈瓣狹窄。X線心臟相:兩肺紋理正常,無實(shí)變,升主動(dòng)脈擴(kuò)張,主動(dòng)脈結(jié)寬,肺動(dòng)脈段平,左心室圓隆,心胸比率0.49,所見符合主動(dòng)脈瓣狹窄。
冠狀動(dòng)脈造影:冠狀動(dòng)脈左優(yōu)勢(shì)型。左冠狀動(dòng)脈主干分叉前斑塊,前降支起始部斑塊,中段第一對(duì)角支發(fā)出處70%~80%管狀狹窄,回旋支鈍緣支發(fā)出以遠(yuǎn)不規(guī)則長(zhǎng)段狹窄,最重處80%~90%,鈍緣支起始部60%狹窄。右冠狀動(dòng)脈中段第二轉(zhuǎn)折處60%~70%局限性狹窄。
診斷明確:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,三支病變,初發(fā)勞力型心絞痛;瓣膜性心臟病,主動(dòng)脈瓣狹窄,輕至中度。因主動(dòng)脈瓣狹窄較輕,暫不考慮手術(shù),冠狀動(dòng)脈狹窄于2007-03-15行介入治療。前降支置入ST 3.0 mm×15.0 mm支架,回旋支HELLSCENT3.0 mm×38.0 mm支架。右冠動(dòng)脈置入3.5 mm×15.0 mm支架。支架置入處無殘余狹窄、撕裂、夾層及血栓形成,前向血流通暢。2007-03-19出院服用阿司匹林,鹽酸噻氯匹定,阿托伐他汀,達(dá)美康,5-單硝酸異山梨酯,美托洛爾,未再出現(xiàn)胸部不適癥狀。
2005-08患者因肺部感染入住積水潭醫(yī)院,途中無誘因出現(xiàn)暈厥,持續(xù)1 min蘇醒。該院查超聲心動(dòng)圖,示主動(dòng)脈瓣重度狹窄。遂于2005-10-24第二次入我院。
查體與前無大變化,心臟濁音界在左鎖骨中線內(nèi)0.5 cm。心律齊,心率76次/min,胸骨左緣2肋間聞及Ⅳ級(jí)吹風(fēng)收縮期雜音,A2> P2。血壓130/60 mmHg。肺清晰,下肢不腫。
心電圖:與第一次住院比,Ⅰ、aVL、V4-6導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降,T波不對(duì)稱倒置,V1~3導(dǎo)聯(lián)呈qrs型,Tv1~v2直立,Tv3不對(duì)稱倒置,高側(cè)、前側(cè)壁ST-T改變較明顯,室間隔疑有陳舊性心肌梗死。超聲心動(dòng)圖:左心房增大,余房室內(nèi)徑大致正常,室間隔及左心室各節(jié)段增厚,收縮幅度正常。主動(dòng)脈瓣三葉(后術(shù)中證明為二瓣畸形),瓣緣明顯增厚,鈣化、粘連,開放受限,關(guān)閉尚可。升主動(dòng)脈呈狹窄后擴(kuò)張。多普勒檢查:主動(dòng)脈前向血流加快,平均跨瓣壓差為56 mmHg。二尖瓣環(huán)組織多普勒頻譜A/E大于1。診斷瓣膜性心臟病,主動(dòng)脈瓣重度狹窄,左心室舒張功能減低。頸動(dòng)脈超聲檢查:右側(cè)頸動(dòng)脈硬化斑塊形成,左側(cè)椎動(dòng)脈迂曲,流速偏低。
2005-10-28經(jīng)右股動(dòng)脈行冠狀動(dòng)脈、主動(dòng)脈造影:前降支近端不規(guī)則80%狹窄,中段80%狹窄,為denovo病變。左回旋支,右冠狀動(dòng)脈,前降支支架內(nèi)無明顯狹窄。余血管無明顯狹窄病變。主動(dòng)脈瓣明顯狹窄,開放受限。造影操作順利,返回病房未訴不適。心律齊,心率70次/min,血壓
100/60 mmHg。肺清晰,股動(dòng)脈穿刺處無滲血,心電圖與造影前無改變。于翌晨2∶20 am訴胸部疼痛,心率60次/min,含服硝酸異山梨酯5 mg,半小時(shí)后仍胸痛,多汗,血壓下降60/40 mmHg,血糖5.7 mmol/L。靜脈點(diǎn)滴多巴胺,20 min后升至90/60 mmHg,汗消失,仍感胸痛。3∶20 am心電圖示V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST明顯抬高呈單向曲線,提示急性前壁心肌梗死。內(nèi)外科討論,在此情況同時(shí)行急性冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)和主動(dòng)脈瓣換瓣手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)太高,擬先行支架置入,在主動(dòng)脈內(nèi)球囊擴(kuò)張術(shù)輔助下,冠狀動(dòng)脈造影見前降支開口80%狹窄,近端90%狹窄,為denovo病變,因血管內(nèi)可見長(zhǎng)段血栓影,血流達(dá)心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI) Ⅲ級(jí);前降支、回旋支:冠狀動(dòng)脈原支架內(nèi)無狹窄,故暫不置入支架,先靜脈滴注替羅非班,維持36 h。并用低分子肝素,阿司匹林,氯吡格雷。14∶00 pm超聲心動(dòng)圖檢查:廣泛前壁運(yùn)動(dòng)減低,血肌酸激酶4490 IU/L,肌酸激酶同工酶(MB-CK)355 IU/L,心肌肌鈣蛋白T 7.2 μg/ml,心肌肌鈣蛋白I 73.2 μg/ml,診斷符合急性心肌梗死。經(jīng)上述處理情況尚平穩(wěn),多巴胺逐漸減量。2005-11-07拔除主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏導(dǎo)管。血壓84~94/54~64 mmHg,心律齊,心率74~79次/min。兩肺清晰,心肌酶恢復(fù)大致正常。2005-11-11停用多巴胺,血壓90/50 mmHg,擬于急性心肌梗死后4周外科手術(shù)治療。
2005-11-17核素心肌灌注/代謝斷層顯像結(jié)果:(1)左心室間壁、前壁心肌灌注/代謝均受損,提示心肌梗死有少量存活心肌并存,少量心肌存活;(2)左心室心尖部心肌灌注/代謝均缺損,提示心肌梗死無存活心肌;(3)左心室其余節(jié)段心肌存活;(4)左心室擴(kuò)大。2005-12-20心電圖:V1~V3呈QS型,STv1~v3在等電位線上0.1 mV,Tv2~v5深倒,Tv6淺倒,符合前壁心肌梗死衍變過程。超聲心動(dòng)圖:左心房室擴(kuò)大,以左心室為著。左心室廣泛前壁運(yùn)動(dòng)幅度消失,心尖圓隆,向外膨出,輕度矛盾運(yùn)動(dòng),范圍30 mm×30 mm,余室壁運(yùn)動(dòng)尚可。二尖瓣環(huán)擴(kuò)張,瓣膜關(guān)閉欠佳,左心室舒張末徑61 mm,射血分?jǐn)?shù)0.39。主動(dòng)脈瓣明顯增厚,鈣化,開發(fā)受限,關(guān)閉尚可。平均跨膜壓差30 mmHg,符合前壁廣泛心肌梗死,左心室收縮功能減低,心尖室壁瘤形成,二尖瓣少中量反流,主動(dòng)脈瓣重度狹窄。
2005-12-20在全麻、低溫、體外循環(huán)下行主動(dòng)脈瓣置換術(shù)及冠心病冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。術(shù)中所見主動(dòng)脈瓣為先天性二瓣化畸形,瓣葉部分鈣化,累及部分瓣環(huán),二交界粘連。左心室中部略顯白,無明顯變厚,余無發(fā)現(xiàn)。
手術(shù)切除主動(dòng)脈瓣,鉗碎留下鈣化組織,消除碎屑,縫合固定Edwards雙葉機(jī)械瓣。術(shù)中經(jīng)食管超聲證實(shí)主動(dòng)脈人工機(jī)械瓣瓣架固定,瓣葉啟用良好,未見明確的瓣周漏,左心室心尖收縮幅度輕,術(shù)后有改善,但幅度仍偏低。多普勒超聲提示二尖瓣少量偏強(qiáng)的中心性反流。主動(dòng)脈瓣置換后,游離左鎖骨下動(dòng)脈,移植于前降支狹窄病變遠(yuǎn)端,LIMA橋,手術(shù)順利,停體外循環(huán)機(jī)無困難,切口愈合良好,術(shù)后恢復(fù)好。心律齊,心率84次/min,無雜音。肺清晰,肝脾不大,下肢不腫,左心室射血分?jǐn)?shù)術(shù)前為0.39,術(shù)后0.50,明顯改善。X線胸片:左下肺紋理可見聚攏,其余紋理大致正常。主動(dòng)脈結(jié)寬,肺動(dòng)脈段平直,左心室大,雙肋膈角鈍,心胸比0.64。心電圖:竇性心律,I度房室傳導(dǎo)阻滯,左前分支阻滯,陳舊性心肌梗死。2005-12-27出院,帶地高辛、雙氫克尿噻、鉀鹽、硝苯地平緩釋片、阿替洛爾、華法林、阿司匹林、辛伐他汀、頭孢克洛緩釋片,門診隨診。
出院后一直無胸痛及其它不適癥狀,至2006-12出現(xiàn)陣發(fā)性心悸,自覺有間歇,偶伴黑蒙無暈厥,稍覺乏力。2007-01-16在本院門診查動(dòng)態(tài)心電圖示:“竇性心律不齊,間歇II度竇房阻滯,可見竇性停搏,最長(zhǎng)達(dá)6.9 s,頻發(fā)房性早搏,偶成二聯(lián)律,短陣房性心動(dòng)過速,陣發(fā)性心房顫動(dòng),室性早搏,可見交界性逸搏,診斷病態(tài)竇房結(jié)綜合征。2007-01-24第三次入院安裝心臟永久性起搏器(DDD KAPPA, KD701),手術(shù)順利。住院期間兩次甲狀腺功能檢查,證明甲狀腺功能低下。心臟主動(dòng)脈瓣區(qū)有II級(jí)吹風(fēng)收縮期雜音,心臟較前縮小。心胸比率原為0.64,降至0.50。2007-01-30出院,建議上內(nèi)科治甲狀腺功能低減。心臟方面繼續(xù)原治療。
患者在門診一直隨診至2011-11-11無不適,甲狀腺問題在內(nèi)分泌科治療,功能已正常,總膽固醇4.08 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇2.10 mmol/L,糖化血紅蛋白7.1%,竇性心律,心率59次/min,情況尚好?;颊咭蛲瑫r(shí)有先天性主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形,致主動(dòng)脈瓣嚴(yán)重狹窄,加重心肌缺血。2002年冠狀動(dòng)脈三支病變均置入支架。三年后冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)雖未狹窄,前降支開口及近端出現(xiàn)了明顯狹窄的新病變。主動(dòng)脈瓣已從輕中度狹窄發(fā)展至重度,發(fā)生了一過性暈厥癥狀,需緊迫手術(shù)治療?;颊咴谠煊按稳樟璩考窗l(fā)生急性心肌梗死,但主動(dòng)脈瓣重度狹窄也起了推波助瀾作用。在此時(shí)行急診換瓣和冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù),無疑風(fēng)險(xiǎn)過高。在主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)支持下,擬先行冠狀動(dòng)脈介入治療,造影發(fā)現(xiàn)有新病變的前降支,TIMI血流為Ⅲ級(jí),選擇了暫
不介入治療,嚴(yán)密觀察病情,待心肌梗死病情稍恢復(fù)后再行手術(shù)。此決定方案取得較好的效果。手術(shù)后無心絞痛或暈厥發(fā)生。
患者于手術(shù)一年以后發(fā)現(xiàn)黑蒙1次,經(jīng)檢查證實(shí)為病態(tài)竇房結(jié)綜合征,發(fā)現(xiàn)6.9 s竇性停搏,安裝DDD永久起搏器,未再發(fā)現(xiàn)慢和快的心律失常。竇房結(jié)病變似乎與冠心病和主動(dòng)脈瓣狹窄無關(guān)聯(lián)。觀察換瓣,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后心胸比率從0.64已降至0.50,心臟明顯縮小。此次住院發(fā)現(xiàn)患者甲狀腺功能低下,合并高膽固醇血癥,將加重動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展,心肌黏液性水腫會(huì)使心功能更差。經(jīng)內(nèi)分泌科治療甲狀腺功能已恢復(fù)正常。隨診至2011-11,共9年,情況良好。以后患者未來門診。
2015-01-08)
(編輯:常文靜)
100037 北京市,中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 國(guó)家心血管病中心 阜外醫(yī)院 冠心病診治中心
陳在嘉 教授 博士研究生導(dǎo)師 主要從事冠心病臨床研究 Email:chenzaijia102@126.com
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