聶軍

563002貴州省遵義市第一人民醫(yī)院消化內科

幽門螺桿菌感染與門靜脈高壓性胃病的臨床分析

聶軍

563002貴州省遵義市第一人民醫(yī)院消化內科

目的：探討幽門螺桿菌(Hp)感染與門靜脈高壓性胃病(PHG)之間的臨床意義。方法：對肝硬化患者行胃鏡快速尿素酶試驗、14C或13C尿素呼氣試驗測Hp。隨機選擇同期接受胃鏡檢查為慢性胃炎患者150例作為對照。結果：研究表明門靜脈高壓性胃病組Hp陽性率37%(37/100)明顯低于對照組Hp陽性率64.7%(97/150)，且在性別和年齡間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；Hp感染在兩組的差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論：Hp感染與門靜脈高壓性胃病無統(tǒng)計學相關性差異，Hp感染在其發(fā)病機制中不起主要作用。Hp感染不是肝硬化產生PHG的主要致病因素，對有Hp感染的PHG患者無需常規(guī)抗Hp根除治療。

幽門螺桿菌感染；門靜脈高壓性胃??；臨床分析

肝硬化并上消化道出血病因中除了食管胃底靜脈曲張外，臨床上門靜脈高壓癥也是其常見出血原因。隨著廣泛開展的胃鏡調查發(fā)現(xiàn)，其中10%～60%是由門靜脈高壓性胃病(PHG)引起，臨床實踐中對此十分重視[1]。肝硬化時，門脈高壓性胃病和肝源性潰瘍的發(fā)生率也較一般人群顯著增高?，F(xiàn)已明確幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)與消化系統(tǒng)疾病存在密切關聯(lián)，研究證明Hp是引起慢性活動性胃炎、消化性潰瘍的病因；但Hp與PHG關系需進一步探究。2009年1月-2013年6月收治肝硬化合并PHG患者100例，進行了14C或13C尿素呼氣實驗檢測Hp，目的在于探討PHG的發(fā)生與Hp的關系，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

選取病例資料均經臨床及實驗室(肝功、B超、腹部CT、內鏡等)做出肝硬化診斷，門靜脈高壓的診斷標準參照1991年“意大利肝硬化臨床和儀器檢查方案”中的標準，PHG及嚴重程度按照McCormic標準[2]。2009年1月-2013年6月收治肝硬化患者150例，其中PHG 100例，男62例，女38例；年齡35～76歲，平均56.5歲，其中肝硬化病史6個月～13年，肝炎后肝硬化55例，酒精性肝硬化28例，原發(fā)性膽汁瘀積性肝硬化3例，不明原因肝硬化14例。隨機選擇同期接受胃鏡檢查的慢性胃炎患者150例，作為對照組，男97例，女53例；年齡28～79歲，平均53.7歲。

方法：肝硬化PHG患者給予胃鏡檢查后，于距幽門2 cm胃竇處取活檢1塊，給予快速尿素酶試驗，行14C或13C尿素呼氣試驗檢測Hp，其中1項陽性者診為Hp感染。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 17.0進行統(tǒng)計學分析，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結果

PHG和Hp感染：選取100例PHG，Hp陽性37例，陽性率37.0%(37/100)，其中輕度56例、中度32例、重度12例，Hp陽性率分別為35.71%(20/56)、40.61% (13/32)、33.33%(4/12)，各組之間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。對照組Hp陽性率64.7%(97/150)，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

肝硬化患者PHG與非PHG Hp陽性率比較：肝硬化組中PHG Hp陽性率37.0%，非PHG Hp陽性率42%(21/50)，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

討論

Hp是一種具有多種復雜致病因子的病原菌，由于Hp菌株的多態(tài)性，導致了它與多種上消化道疾病的明顯相關性[3]。肝硬化患者中常規(guī)胃鏡檢查中門脈高壓性胃黏膜病變和消化性潰瘍十分常見[4]。在肝硬化的報道中，國外的 Hp感染率 17%～40%；國內69.05%～85.1%；但國內外有部分學者，如Balan、陳朝元、張秋寅等認為Hp與PHG發(fā)生之間無相關性[4]。本研究結果顯示，有無PHG的肝硬化患者的Hp感染率相比，差異無統(tǒng)計學意義；在輕、重型PHG的肝硬化患者中，差異無顯著性，表明肝硬化門脈高壓性胃病的發(fā)生及發(fā)展不受Hp感染的影響，故提示Hp與PHC的發(fā)生可能無關。多數(shù)學者認為Hp感染在PHG的發(fā)病機制中不起主要作用。國外有報道Hp感染率與肝硬化嚴重程度無關，肝硬化患者的Hp感染與PHG之間的相關性也很微弱。這可能的原因：①門脈高壓的直接影響：在門脈高壓時，胃腸系統(tǒng)處于高動力循環(huán)狀態(tài)，胃壁毛細血管流體壓增加1倍，黏膜下組織發(fā)生充血、水腫，而此時血流減少，從而導致胃黏膜發(fā)生損害，造成胃液pH值升高，改變了Hp的生存環(huán)境，不利于其在胃黏膜上定植。②肝硬化門脈高壓引起的胃黏膜微循環(huán)紊亂，干擾Hp生長。③肝功能減退造成肝臟的損害，內毒素血癥的存在，酸堿平衡及電解質的紊亂，血氨的升高等都不利于Hp的繁殖及毒力基因的致病力。Hp不是引起PHG的主要原因，Hp感染率可能是隨著食管靜脈曲張加重、肝功能惡化、門脈高壓性胃病加重而降低。在臨床上Hp感染對肝硬化的發(fā)生、發(fā)展無明顯影響。

[1]Chen NL,Bai L,DengT,et al.Expression of hepatitis B virus antigen and Helicobacter pylori infection in gastric mllcos of patients with chronic fiver disease[J].Hepatobifiary Pancreat Dis Int,2004,3(2):223-225.

[2]McCormick PA,Sankey EA,Cardin A,et al. Congestive gastropathy and Helicobacter pylori:an endoscopic and morphometric study [J].Gut,1991,(32):351-354.

[3]岑朝.幽門螺桿菌菌株多態(tài)性與上消化道疾病的關系研究進展[J].臨床消化病雜志, 2002,14(5):233.

[4]陳朝元,何順舅,高全達,等.肝硬化門脈高壓性胃病與幽門螺桿菌的相關性研究[J].實用肝臟病雜志,2007,10(4):261-263.

Clinical analysis of helicobacter pylori infection and portal hypertensive gastropathy

Nie Jun
Department of Gastroenterology,the First People's Hospital of Zunyi City,Guizhou Province 563002

Objective:To explore the clinical significance between helicobacter pylori(Hp)infection and portal hypertensive gastropathy(PHG).Methods:The patients with liver cirrhosis were given gastroscope rapid urease test,14C or13C urea breathing test to test Hp.150 patients with chronic gastritis received gastroscopy at the same time were randomly selected as the control.Results: Research shows that Hp positive rate 37%(37/100)of portal hypertensive gastropathy group was significantly lower than Hp positive rate 64.7%(97/150)of the control group,and the differences in gender and age groups had no statistical significance(P＞0.05).The difference of Hp infection in portal hypertensive gastropathy had no statistical significance(P＞0.05).Conclusion:There is no significant correlation difference between Hp infection and portal hypertensive gastropathy.Hp infection does not play a major role in its pathogenesis.Hp infection is not the main pathogenic factor of liver cirrhosis caused PHG.The PHG patients with Hp infection is no given the conventional anti Hp eradication therapy.

Helicobacter pylori infection;Portal hypertensive gastropathy;Clinical analysis

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.3.12