聶新來
[摘要] 目的 探討甲基潑尼松龍沖擊療法聯(lián)合α-硫辛酸治療進展期多發(fā)性硬化的臨床效果。 方法 選擇患者80例,分為兩組,各40例,對照組采用甲基潑尼松龍沖擊療法,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上,口服α-硫辛酸,連續(xù)治療14 d,比較兩組殘疾狀況評分,并統(tǒng)計兩組臨床癥狀改善情況。 結(jié)果 治療后7、14 d,觀察組殘疾狀況評分均顯著高于對照組(P<0.05);治療后,觀察組的肢體無力、排尿(便)困難、視力障礙及感覺障礙發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。 結(jié)論 甲基潑尼松龍聯(lián)合α-硫辛酸治療進展期多發(fā)性硬化能顯著改善患者的臨床表現(xiàn),降低機體殘疾程度。
[關(guān)鍵詞] 甲基潑尼松龍;沖擊療法;α-硫辛酸;進展期多發(fā)性硬化
[中圖分類號] R977.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)12(c)-0092-03
多發(fā)性硬化是一種以中樞神經(jīng)白質(zhì)炎性脫髓鞘改變?yōu)橹饕±硖攸c的自身免疫性疾病[1]。本病好發(fā)于中青年女性,其病程長,反復(fù)發(fā)作,治療效果不理想,主要累及腦室白質(zhì)、視神經(jīng)以及脊髓白質(zhì)和部分小腦[2]。目前對于其發(fā)病機制尚不明確,大多數(shù)學(xué)者認為其與先天性攜帶的易感基因有關(guān),機體易出現(xiàn)免疫調(diào)節(jié)紊亂[3],尤其是在病毒感染及外傷等誘因下,易出現(xiàn)中樞神經(jīng)元的髓鞘反應(yīng)[4-5]。本研究主要探討甲基潑尼松龍沖擊療法聯(lián)合α-硫辛酸治療進展期多發(fā)性硬化的臨床效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2009年1月~2014年1月本院收治的進展期多發(fā)性硬化患者80例,按照隨機數(shù)字表法分為兩組,各40例,其中觀察組:男11例,女29例,年齡18~45歲,平均(23.2±2.6)歲,病程1~5年,平均(2.3±0.3)年;對照組:男10例,女30例,年齡18~46歲,平均(23.3±2.7)歲,病程1~5年,平均(2.4±0.4)年。兩組的性別、年齡、病程以及臨床表現(xiàn)等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后均簽署知情同意書,并申報醫(yī)院倫理委員會批準,實施神經(jīng)營養(yǎng)、胃黏膜保護劑、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)酸堿平衡、吸氧等處理。對照組采用甲基潑尼松龍(湖北華中藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H42021216)沖擊療法,前3 d使用1 g/d靜脈滴注,1次/d,隨后3 d減半劑量,持續(xù)3 d,采用1/4劑量靜脈滴注,持續(xù)6 d后,改用口服潑尼松片60 mg/d,持續(xù)治療4周,以后逐漸減量直至停藥;觀察組則在對照組的基礎(chǔ)上,口服α-硫辛酸(江蘇萬禾制藥,國藥準字H20100158)0.1 g/次,1次/d,連續(xù)治療14 d。
1.3 評價指標及觀察指標
擴展殘疾狀況評分量表:由錐體束反應(yīng)、小腦功能、感覺功能、大小便情況、視覺功能、腦干反射、智能或精神表現(xiàn)以及其他方面,共8項組成,分值越高殘疾程度越低。治療后14 d,比較兩組殘疾狀況評分,并統(tǒng)計兩組臨床癥狀改善情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后殘疾狀況評分的比較
兩組治療前殘疾狀況評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后7、14 d,觀察組殘疾狀況評分均顯著高于對照組(P<0.05)(表1)。
2.2 兩組治療后臨床癥狀改善情況的比較
治療后,觀察組的肢體無力、排尿(便)困難、視力障礙及感覺障礙發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)(表2)。
3 討論
多發(fā)性硬化治療上主要是免疫調(diào)節(jié),其中干擾素治療雖然臨床效果顯著,但是醫(yī)療費用較高,一般經(jīng)濟條件者難以承受[6]。糖皮質(zhì)激素作為另一種常用的免疫調(diào)節(jié)治療,使用沖擊治療,能緩解絕大部分患者的臨床癥狀[7]。甲基潑尼松龍主要是抑制Th1細胞因子,從而降低Th1/Th2比值,以更好地抑制機體炎癥反應(yīng)[8]。
α-硫辛酸是一種萬能的抗氧化劑,作為目前臨床作用效果最強的一種天然抗氧化劑,其能直接有效透過血-腦脊液屏障,起到抑制T淋巴細胞轉(zhuǎn)運的目的[9]。有研究稱,α-硫辛酸臨床抗氧化效果主要通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶-9和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達,且呈劑量依賴性,以抑制自身免疫性腦脊髓炎進展而發(fā)揮臨床作用[10-11]。連續(xù)使用2周α-硫辛酸后,患者臨床癥狀顯著改善[12]。觀察組在使用甲基潑尼松龍的基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用α-硫辛酸,治療后7、14 d,患者殘疾狀況評分均顯著高于單純使用糖皮質(zhì)激素治療的對照組。針對臨床表現(xiàn)方面,治療后14 d,觀察組肢體無力、排尿(便)困難、視力障礙以及感覺障礙發(fā)生率顯著低于對照組,可能與使用α-硫辛酸腦組織及脊髓神經(jīng)元細胞的脫髓鞘作用顯著降低,而且中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)實質(zhì)的免疫細胞浸潤顯著減少有關(guān)[13]。同時抑制血管內(nèi)皮細胞ICAM-1與VCAM-1表達,抑制血管內(nèi)皮細胞的炎癥反應(yīng),減輕脊髓炎癥表現(xiàn)。本研究認為,甲基潑尼松龍聯(lián)合α-硫辛酸治療進展期多發(fā)性硬化能顯著改善患者的臨床表現(xiàn),降低機體殘疾程度。
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(收稿日期:2014-09-18 本文編輯:李亞聰)