王 輝，丁協(xié)剛，李世文，鄭 航，王行環(huán)

(武漢大學中南醫(yī)院泌尿外科，湖北武漢 430071)

·綜 述·

海綿體神經損傷導致陰莖勃起功能障礙的研究進展

王 輝，丁協(xié)剛，李世文，鄭 航，王行環(huán)

(武漢大學中南醫(yī)院泌尿外科，湖北武漢 430071)

神經性勃起功能障礙(erectile eysfunction, ED)是成年男性常見的疾病之一，海綿體神經(cavernous nerves, CN)損傷性是其發(fā)生的常見病因。近年來，隨著臨床上各種盆腔手術(如前列腺癌、膀胱癌、直腸癌根治術等)、放療和經尿道手術等手術的增加，醫(yī)源性海綿體神經損傷也逐漸增多。盡管采用了避免CN損傷(如保留CN的根治術等)的手術方法，術后勃起功能障礙仍是影響患者術后生活質量的重要原因。

勃起功能障礙；海綿體神經；前列腺癌根治術

陰莖勃起功能障礙(erectile eysfunction, ED) 是前列腺癌根治術、膀胱癌根治性全切術等盆腔腫瘤手術術后的常見并發(fā)癥，通常認為術中損傷支配陰莖勃起功能的海綿體神經(cavernous nerves, CN)是并發(fā)勃起功能障的主要原因[1]。因此針對盆腔手術保護陰莖勃起功能和術后恢復勃起功能的各種研究成為泌尿外科和男科學的研究熱點和難點。本文對CN解剖學、陰莖勃起生理學、外科損傷與ED、CN損傷模型、CN重建與修復進行綜述。

1 海綿體神經的解剖學

人體調節(jié)陰莖勃起功能的自主神經包含交感神經及副交感神經。交感神經始于脊髓T11～L2水平的腹交感神經，通過分支進入交感鏈，此后部分分支進入腸系膜下神經叢和上腹下神經叢，并最終通過下腹下神經到達盆神經節(jié)(major pelvic ganglion, MPG)。副交感神經起于脊髓S2～S4水平，其節(jié)前神經纖維通過盆神經到達盆神經節(jié)。交感神經與副交感神經匯合于盆神經叢，由盆神經叢發(fā)出至陰莖的神經稱為CN，CN在前列腺與直腸之間、前列腺包膜及Denonvillier筋膜后外側向前下方行走，在前列腺尖部通過尿道周圍平滑肌，部分神經纖維穿過橫紋肌和尿生殖膈到達陰莖，陰莖近段神經束從白膜外側行走至陰莖海綿體內側，穿過白膜進入陰莖海綿體及尿道海綿體[2-3]。大鼠海綿體神經結構與人類相似，在外科顯微鏡下放大10倍可以于大鼠前列腺后外側找到盆神經節(jié)，盆神經節(jié)包括兩條傳入神經，即腹下神經和盆神經，而最大的傳出神經即為沿尿道外側走行的海綿體神經[4]。

2 陰莖勃起生理學

在各種刺激下，大腦皮層發(fā)出性沖動，由脊髓S2～S4的骸副交感中樞協(xié)調，經骶神經叢和外周神經、會陰神經傳到陰莖背神經和陰莖海綿體神經，或由刺激陰莖外周神經產生的感覺沖動經陰莖骶髓反射弧使副交感神經興奮，促使陰莖海綿體、海綿竇平滑肌松弛，使血液充入陰莖海綿竇從而產生勃起。CN通過一系列的神經血管活動參與陰莖的勃起和疲軟過程。陰莖處于疲軟狀態(tài)時，CN交感纖維占主導作用，神經末梢釋放的神經遞質以去甲腎上腺素為主，陰莖海綿體平滑肌保持收縮狀態(tài)。當因各種刺激使CN副交感纖維興奮時，神經末梢釋放多種神經遞質，使陰莖海綿體、海綿竇平滑肌松弛，陰莖海綿竇充血從而產生勃起。

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一種信號傳導分子，具有神經傳遞、神經保護、神經毒性等作用[5]。NO作為陰莖勃起通路中的重要元素，作為主要的神經遞質介導海綿體平滑肌松弛[6-7]。NO通過NO合酶產生，NO以自由擴散方式進入平滑肌細胞內，與海綿體平滑肌細胞內的可溶性鳥苷酸環(huán)化酶上的血紅素結合，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使GTP轉化為cGMP，使細胞內第二信使cGMP表達增加，cGMP通過激活蛋白激酶(protein kinase,PKG)，加速平滑肌細胞內蛋白磷酸化，使細胞內鈣濃度降低，陰莖海綿體平滑肌細胞松弛，陰莖海綿體充血擴張，陰莖勃起[8-11]。

3 外科損傷與勃起功能障礙

海綿體神經起于盆神經節(jié)，走行于Denonvillier筋膜及前列腺包膜后外側，經過陰莖根部到達陰莖海綿體和尿道海綿體。盆腔外科手術、盆腔鈍性外傷或會陰部外傷等常會損傷CN而導致ED，外傷或醫(yī)源性損傷使陰莖的神經傳導被損害后，陰莖平滑肌舒張能力下降，陰莖動脈供血不足以及靜脈閉合不全，導致陰莖不能達到足夠的勃起[12]。

前列腺癌根治術和根治性膀胱切除術的并發(fā)癥包括ED、尿失禁和排便功能障礙等，16%～82%的男性患者在前列腺癌根治術后勃起功能受到影響[13]，明顯降低患者的生活質量。手術后陰莖勃起功能的恢復需6～24個月，在此期間因陰莖缺乏自然勃起，導致陰莖海綿體缺氧，而海綿體缺氧是發(fā)生ED最主要病理生理因素之一，海綿體缺氧誘發(fā)陰莖海綿體纖維化，最終產生靜脈漏和長期ED[14]。

目前多數學者認為，膀胱癌根治性切除術術中損傷支配陰莖勃起的CN及供應陰莖海綿體的血管是術后發(fā)生ED的主要原因。海綿體神經血管束(neurovascular bundle, NVB)是CN自盆神經叢發(fā)出后在接近膀胱前列腺間溝與膀胱下動脈、靜脈分支交織在一起共同組成的一條極細的神經血管束。盆筋膜與前列腺包膜在前列腺的前方及前側方融合，在前列腺兩側和后外側與前列腺包膜分開，形成前列腺側隙，兩層筋膜間在解剖結構上并不十分清晰，而NVB正位于兩層筋膜的間隙內，若不加以注意，極易損傷NVB。保留勃起功能的手術關鍵在于術中保護海綿體神經和血供。保留CN的膀胱腫瘤根治術術后約有50%-70%的患者保留了性功能，但即使保留海綿體神經血管束，術后仍有部分患者出現ED[15]。

經尿道前列腺切除術(transurethral resection of prostate,TURP)是良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)外科治療的金標準，而TURP術后ED的發(fā)生率大概在4%～35%之間[16]。有研究認為TURP術后發(fā)生ED的機制包括陰莖海綿體神經損傷、陰莖海綿體動脈血栓形成、陰莖海綿體纖維化及術后逆行射精造成的心理影響等[17]。前列腺包膜穿孔出現ED的原因可能在于包膜穿孔對NVB造成直接損傷，NVB距離前列腺包膜非常近，較易受到損傷。因為體積小的前列腺術中包膜穿孔的可能性更大，所以術后出現ED的概率更高。

后尿道損傷后常伴有不同程度的勃起功能障礙。后尿道損傷及其修復手術對勃起功能的影響主要涉及神經性因素、血管性因素和心理性因素[18]。海綿體神經經前列腺尖部進入陰莖海綿體沿膜部尿道兩側走行，因此后尿道損傷時極易損傷海綿體神經導致ED[19]。

4 海綿體神經損傷模型

因前列腺癌根治術等發(fā)生勃起功能障礙的患者，術后常需要通過輔助手段使陰莖勃起完成性生活，直到勃起功能恢復，而恢復周期一般需2年以上[20]。研究表明，保護NVB可以保留部分男性患者術后性功能，但手術過程術中無意中損傷CN仍然導致許多男性患者存在ED的風險。因此，根據臨床上CN損傷的特點，近年來多種動物模型已被用于CN損傷所致ED的研究。

勃起功能模型的研究始于1863年，ECKHARD[21]通過刺激使處于麻醉狀態(tài)下的狗出現陰莖勃起，發(fā)現了盆腔神經在勃起功能中的重要作用。LANGWORTHY[22]對大鼠的骨盆神經進行了描述，并在這個簡單的動物模型中對支配陰莖海綿體的神經進行研究；還有學者將電生理及血流動力學技術用于動物模型，使人類對陰莖勃起及其神經支配有了進一步的認識[23-24]。自1989年QUINLAN等[25]首次報道成功建立大鼠CN損傷模型起，不同的大鼠CN損傷模型開始被廣泛應用于ED的研究。由于大鼠CN解剖結構及毗鄰關系與人類相似，價格便宜，飼養(yǎng)管理方便等使大鼠成為目前最常用于ED研究的動物。國內CN損傷模型的應用由張新華等[26]于2002年首次報道。

5 CN損傷方式

CN損傷包括單側損傷和雙側損傷，而CN損傷方式包括牽拉、鉗夾、冷凍、離斷，切除等。目前文獻報道中鉗夾損傷模型使用的鉗夾工具有很多類別，包括鑷子、血管鉗、bulldog夾、顯微血管鉗等，而鉗夾持續(xù)時間也從15 s到2 min不等[27]。YIN等[28]報道用止血鉗鉗夾大鼠雙側CN 2 min，大鼠陰莖組織中神經損傷誘導蛋白1(Nerveinjury-inducedprotein1, Ninjurin-1) 在早期表達明顯上升。CN冷凍損傷是一種與CN鉗夾損傷相似的方法，BOCHINSKI等[29]用裝有干冰的一次性離心管將大鼠CN凍傷后，發(fā)現ICP和NOS神經纖維顯著減少。CN鉗夾和冷凍損傷模型都保持了CN鞘膜的完整性，為CN軸突再生提供了一個潛在的通道。最近，YAMASHITA等[30]建立了一個新的實驗模型，只游離雙側CN，從盆神經節(jié)到前列腺尖部但不進行鉗夾或切斷，最初ICP值及 nNOS陽性細胞顯著減少，而8周后上述指標明顯恢復。鉗夾、冷凍和牽拉模型類似于保留神經的前列腺癌根治術(NSRP)所造成的神經損傷，可以用于NSRP后神經損傷性ED和ED后恢復的研究。

CN離斷和切除會直接導致CN連續(xù)性中斷。離斷損傷模型是使用尖銳的工具如剪刀等直接切斷CN，而切除損傷模型是在CN離斷損傷的基礎上切除一段CN。在理論上，切除比離斷會導致更嚴重的ED，因為它直接使神經髓鞘中斷，使CN軸突再生缺乏一個定向管腔達到靶器官，不能建立CN連續(xù)性，神經膜鞘的破壞使陰莖平滑肌細胞凋亡，靜脈閉塞，導致ED，這種類型的CN損傷模型與非NSRP類似。

5.1 單側CN損傷單側CN損傷模型僅損傷一側CN而保持對側CN不做任何損傷處理。單側CN損傷模型的主要優(yōu)點是它可以作為自身對照，在同一時間的同一動物兩側海綿體神經可以分別作為損傷組和假手術組。使用這個模型，研究人員可以在同一動物同時觀察到損傷的神經和未損傷的神經之間的區(qū)別，但是也有可能因為健側神經的神經發(fā)芽和神經支配而影響實驗結論。單側CN損傷動物模型可以用于模擬保留單側神經的盆腔手術。隨著科學技術的發(fā)展，很多學者開始使用轉基因小鼠建立CN損傷模型進行研究[31-32]，但小鼠模型行頸動脈插管測頸動脈壓要比大鼠困難的多，因此單側CN損傷比較適合于小鼠模型，因為它可以在同一動物對損傷組和假手術組的海綿體內壓進行比較而不受MAP的影響。

5.2 雙側CN損傷雙側CN損傷模型需同時損傷雙側的CN。雙側CN鉗夾損傷最能代表保留神經的前列腺癌根治術，而雙側CN橫斷和/或切除損傷常用于模擬非保留神經的前列腺癌根治術。BIAN等[33]研究發(fā)現，大鼠雙側CN切斷后，勃起功能立即消失，陰莖組織中神經型一氧化氮合酶(Neuronal Nitric oxide synthase,nNOS)陽性纖維數目明顯減少， 1周后及1個月后勃起功能無明顯改善，與人類在接受非保留神經的前列腺癌根治術后陰莖勃起功能完全喪失相一致。雙側CN損傷模型的主要優(yōu)點是，該模型消除了正常側CN對對側受損CN的影響。雙側CN損傷模型是一種破壞性較嚴重的模型，特別是CN離斷或切除模型直接中斷了CN的連續(xù)性，阻斷了神經營養(yǎng)因子的供應以及破壞了組織內的動態(tài)平衡，是一個很好的陰莖形態(tài)長期研究模型。

5.3 單側與雙側CN損傷在某些情況下，研究者需要同時建立單側和雙側CN損傷模型觀察不同損傷類型對勃起功能及其恢復的影響。KIM等[34]研究發(fā)現，雙側CN鉗夾損傷后4周，陰莖勃起功能明顯降低，陰莖海綿體內內皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和神經型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)的表達亦明顯下降；同時陰莖海綿體內平滑肌細胞大量凋亡。USER等[35]研究發(fā)現，雙側CN切除組陰莖DNA含量顯著下降，而單側CN切除組無明顯變化，單側CN切除組陰莖重量明顯高于雙側CN切除組，這一觀察結果意味著保留一側神經仍可以完成神經營養(yǎng)因子的供應及維持組織內穩(wěn)態(tài)。NANGLE等[36]研究了兩種不同的CN損傷類型，即雙側CN鉗夾損傷和單側CN切除，研究發(fā)現，CN損傷后10～12周，雙側CN鉗夾損傷組陰莖勃起功能受損，而單側CN切除組勃起功能無明顯影響，他們分析其原因可能與健側海綿體神經代償性發(fā)芽有關。

6 CN損傷重建與修復

CN損傷后會發(fā)生一系列復雜的反應。當神經軸突斷裂后，其殘端迅速回縮，隨后,兩斷端的軸突則發(fā)生完全不同的改變。近端軸突長出髓鞘外而沒有方向性隨意生長。遠端的神經軸突發(fā)生脂肪變性,軸突膜也被破壞。而如果給近端軸索提供一個導向管腔，軸索可以沿此管腔定向生長將CN兩段端髓鞘吻合，近端軸索長入遠端髓鞘并到達遠處神經末梢，分布到靶器官。

根據以上神經再生的原理，QUINLAN等[37]于1991年最先提出使用自體神經移植促進勃起功能恢復，他們將大鼠生殖股神經移植到CN切除段，術后4個月通過電刺激CN發(fā)現大鼠陰莖勃起可達到術前的50%，明顯高于單純切斷組(11%)。THOMAS等[38]利用含有 三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine, T3)的硅膠導管來修復鉗夾損傷的CN，10周后大鼠勃起功能明顯改善，CN軸突大量再生且排列整齊。他們認為是這種導管阻止了CN軸突發(fā)芽，促進了功能性神經再生，并激活局部環(huán)境產生T3。SHEN等[39]證實利用生殖股神經移植促進神經再生是一種有效的促進CN修復的方法。SONG等[40]利用不同濃度的血管基質成分(stromal vascular fraction, SVF)(1×104, 1×105, 3×105cells/20 μL)注射到小鼠陰莖海綿體內來修復損傷的海綿體神經，2周后后大鼠勃起功能恢復呈現劑量依賴性，且濃度最高組與假手術組幾乎無差別。同時，他們發(fā)現SVF能夠促進血管生成蛋白的表達、誘導陰莖海綿體組織內皮細胞和磷酸化內皮型一氧化氮合酶的產生，從而恢復勃起功能。除了選用自體神經作為移植物外，生物管腔和自體血管等因其管腔的導向作用也被用于CN的重建與修復。HISASUE等[41]將一段可生物降解的管腔移植到CN切除段并使用膠原海綿進行修復，術后3個月發(fā)現海綿體神經軸突可沿著管腔再生，而使用膠原海綿組勃起功能恢復效果優(yōu)于單純管腔移植組，這可能與膠原海綿為CN軸突再生提供了良好的微環(huán)境有關。胡萬里等[42]進行了自體隱靜脈搭橋結合生長激素來修復離斷的CN，術后4個月大鼠勃起功能有一定程度的恢復。靜脈移植之所以能促進周圍神經的損傷修復，一方面是由于靜脈管腔為神經軸突再生提供了一個良好的微環(huán)境促進使軸突沿著管腔生長，另一方面血管壁上的雪旺氏細胞具有趨化神經再生的作用。

7 小 結

海綿體神經的發(fā)現及損傷防治措施的研究使病人在延長生命的前提下提高了生活質量。然而當必須切除雙側海綿體神經時，其所致ED的防治仍面臨著挑戰(zhàn)。

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(編輯 王 瑋)

2014-11-12

2015-01-26

李世文，教授，主任醫(yī)師，博士生導師. E-mail: drlishiwen@sina.com

王輝 (1985-)，男(漢族)，在讀博士，醫(yī)師. 研究方向：男科學. E-mail: wanghui2015@sina.com

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A

10.3969/j.issn.1009-8291.2015-04-020