徐 飛，喬 萬(wàn)

(1.陜西省漢中市3201醫(yī)院急診科，陜西 漢中 723000 2.西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診科，陜西 西安 710004)

多器官功能障礙綜合征(MODS)通常是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等疾病過(guò)程中，出現(xiàn)多器官(系統(tǒng))急性功能障礙，具有繼發(fā)性、進(jìn)行性、順序性的特點(diǎn)［1］。近年研究發(fā)現(xiàn)，PPARγ具有一定的抗炎調(diào)節(jié)作用，在可能參與MODS的發(fā)生和發(fā)展［2］，為研究MODS患者血清PPARγ變化情況本文分析血清PPARγ變化與MODS治療進(jìn)展的關(guān)聯(lián)性，現(xiàn)將相關(guān)情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取我院2013年9月至2014年9月收治的25例MODS患者為研究對(duì)象，患者均為MODS確診病例，失血性休克8例，膿毒癥7例，手術(shù)創(chuàng)傷后6例，心臟復(fù)蘇后4例，其中男性16例，女性9例，患者年齡 29～71 歲，平均年齡為(48.5±11.4)歲，排除死亡病例。以25例健康志愿者為對(duì)照組，其中男性14例，女性11例。所有入組者對(duì)研究情況均知情，并簽署知情同意書。

1.2 檢測(cè)方法

1.2.1 主要儀器:采用湖南湘立公司生產(chǎn)的TGL20M型高速低溫離心機(jī);三洋公司生產(chǎn)的MDF－U53V型超低溫冰箱;德國(guó)eppendorf(艾本德)生產(chǎn)的的移液器;上海成順儀器儀表有限公司生產(chǎn)的JC303型電熱恒溫箱;賽默飛世爾公司生產(chǎn)的THERMO Varioskan Flash全波長(zhǎng)多功能酶標(biāo)儀;上海源葉生物科技有限公司生產(chǎn)的人PPARγELISA檢測(cè)試劑盒。

1.2.2 血清提取:MODS 患者入院后 1d、7d、14d 清晨空腹抽取靜脈血4mL，放入促凝管，凝集60min以后，以每min3000轉(zhuǎn)速進(jìn)行10min離心血清提取，提取血清后放入EP管，置于低溫冰箱備用［3］。

1.2.3 實(shí)驗(yàn)方法:進(jìn)行20min室溫平衡后，取出鋁箔袋中的板條，設(shè)置樣本孔、標(biāo)準(zhǔn)品孔和空白孔。首先在樣本品孔加入10μL樣本，再加稀釋40μL的樣本稀釋液，在樣本孔和標(biāo)準(zhǔn)品孔加入100μL HRP標(biāo)記的檢測(cè)抗體，封孔后恒溫溫育60min。棄去液體并吸干后，在孔中計(jì)入洗滌液，再次吸干，反復(fù)進(jìn)行5次洗板，加入底物50μL，避光溫育15min。在孔中加入50μL終止液，并在450nm波長(zhǎng)處測(cè)量OD值。根據(jù)OD值計(jì)算出酶標(biāo)方程，通過(guò)濃度與OD值列出方程式y(tǒng)=0.177x～0.078，據(jù)此測(cè)算出患者血清 PPARγ的濃度(pg/mL)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

MODS患者血清PPARγ明顯高于正常值，入院1d 患者血清 PPARγ 為(41.61±24.54)pg/mL，入院 7d患者血清 PPARγ 為(32.51±17.82)pg/mL，入院 14d患者血清 PPARγ 為(18.41±11.59)pg/mL，隨入院治療時(shí)間增加患者PPARγ呈現(xiàn)逐步下降趨勢(shì)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表 1。

表1 兩組患者血清PPARγ情況比較(pg/mL)

3 討論

MODS多為患者嚴(yán)重組織損傷或感染后出現(xiàn)，在患者炎癥反應(yīng)異常時(shí)，炎癥反應(yīng)可表現(xiàn)為損害性，并可導(dǎo)致患者多器官(系統(tǒng))衰竭［4］。嚴(yán)重感染性疾病和創(chuàng)傷均可導(dǎo)致患者免疫炎癥紊亂并導(dǎo)致MODS。MODS發(fā)病危重兇險(xiǎn)，發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，一般認(rèn)為是炎癥反應(yīng)的結(jié)果，有研究表明毒素釋放和創(chuàng)傷并非患者器官(系統(tǒng))衰竭的直接誘因，機(jī)體受損失刺激和細(xì)菌毒素侵襲后大量?jī)?nèi)源性抗炎介質(zhì)釋放可能為MODS發(fā)病的主因［5］。

Issemann等發(fā)現(xiàn)的過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferator－activated receptor，PPAR)具有基因表達(dá)調(diào)節(jié)作用［6］，可分 PPARα、PPARβ、PPARγ三種類型，PPARγ作為核內(nèi)受體轉(zhuǎn)錄因子超家族成員在多種生物效應(yīng)中調(diào)節(jié)作用十分關(guān)鍵，是一種和代謝調(diào)節(jié)關(guān)系較緊密的配體激活核內(nèi)受體轉(zhuǎn)錄因子，在炎癥反應(yīng)、血壓調(diào)節(jié)、能量代謝、細(xì)胞分化等方面均具有十分重要的作用。與配體結(jié)合后，PPARγ可在核內(nèi)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)下，發(fā)揮一定的下游靶基因的轉(zhuǎn)錄一致作用，有減弱作用細(xì)胞因子的表達(dá)的作用，可發(fā)揮一定的下抑炎作用。本研究結(jié)果顯示，MODS患者血清PPARγ濃度較高，考慮 PPARγ配體可能對(duì)減少M(fèi)ODS損害有益。而隨著治療時(shí)間的增加和病情的好轉(zhuǎn)，MODS患者血清PPARγ呈現(xiàn)逐步下降趨勢(shì)，考慮PPARγ可能為MODS的炎癥調(diào)控點(diǎn)，具有一定的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。

［1］ 孫藝鑄，王靜，戴琳，等.MODS大鼠外周血單個(gè)核細(xì)胞內(nèi)核因子－κB和過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體－γ的表達(dá)［J］.中華臨床醫(yī)師雜志，2008，2(4):440～446.

［2］ 喬萬(wàn)海，屈莉，師猛，等.MODS大鼠外周血中 PPARγ與TNF－α和IL－10動(dòng)態(tài)變化的研究［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，30(8):690～693.

［3］ Matsuda N，Hattori Y，Takahashi Y，et al.Therapeutic effect of in vivo transfection of transcription factor decoy to NF－kappaB on septic lung in mice［J］.Am Physiol Lung Cell moL Physiol，2004，287(6):1248～1255.

［4］ 喬萬(wàn)海，王靜，師猛.羅格列酮對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的多器官功能障礙綜合征大鼠保護(hù)作用的研究［J］.中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2007，27(6):550～552.

［5］ 張莉莉，李敬誠(chéng)，王景周，等.PPAR2γ在高血壓血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的作用［J］.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，31(4):311～314.

［6］ 龍璐，王平芳.過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體及其調(diào)控脂肪細(xì)胞分化的研究進(jìn)展［J］.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2006，9(1):68～70.