?
TURP術(shù)前尿動(dòng)力學(xué)檢測對(duì)于前列腺增生伴糖尿病患者的臨床價(jià)值
王科鋒, 孫柳靜, 朱喜山
(江蘇省常州市第三人民醫(yī)院 泌尿外科, 江蘇 常州, 213000)
關(guān)鍵詞:糖尿病; 尿動(dòng)力學(xué); 前列腺增生; 膀胱逼尿肌
良性前列腺增生(BPH)患者多為中老年高齡患者,合并糖尿病并在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的糖尿病性膀胱(DCP)是影響B(tài)PH治療決策和預(yù)后的重要因素[1]。目前經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)(TURP)是良性前列腺增生的標(biāo)準(zhǔn)治療方法[2],而逼尿肌肌力下降(DUA)不僅是DCP的典型表現(xiàn),也是導(dǎo)致TURP術(shù)后預(yù)后不佳的主要原因[3]。因此,利用尿動(dòng)力學(xué)評(píng)估膀胱收縮功能對(duì)指導(dǎo)BPH伴糖尿病患者的治療具有重要意義。2010年3月—2015年3月,作者對(duì)15例合并糖尿病的BPH手術(shù)患者進(jìn)行術(shù)前尿動(dòng)力學(xué)檢測,并對(duì)預(yù)后進(jìn)行比較分析,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
BPH伴糖尿病患者15例,年齡60~89歲,平均(67.8±12.5)歲。糖尿病史1~13年,平均(7.2±3.6)年。均表現(xiàn)為尿頻尿急、排尿困難、夜尿增多、尿流中斷及尿潴留等下尿路癥狀,均經(jīng)臨床癥狀、直腸指檢、B超檢查、PSA檢驗(yàn)指標(biāo)等診斷為BPH。尿流動(dòng)力學(xué)示最大尿流率Qmax<10 mL/s,且膀胱最大逼尿肌壓力Pdet<40 cmH2O判定為膀胱逼尿肌收縮功能下降,設(shè)為膀胱逼尿肌收縮功能減弱組; Pdet>40 cmH2O設(shè)為正常組。2組患者在平均年齡、病史和術(shù)前IPSS評(píng)分等方面均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 神經(jīng)源性膀胱功能障礙; ② 合并除BPH之外的其他原因的膀胱出口梗阻(BOO); ③ 術(shù)后診斷為前列腺癌; ④ 合并膀胱腫瘤或結(jié)石。術(shù)前和術(shù)后1月行國際前列腺癥狀評(píng)分(IPSS)及壓力-流率檢測,包括尿流率(Qmax)、最大逼尿肌壓力(Pdet)、最大尿流率時(shí)逼尿肌壓力(PdetQmax)。采用站立位自然排尿的方式進(jìn)行壓力-流率檢測。
應(yīng)用德國ANDROMEDA尿動(dòng)力學(xué)儀,根據(jù)國際尿控學(xué)會(huì)檢查標(biāo)準(zhǔn),患者在有強(qiáng)烈尿意后,先行自由尿流率測定?;颊咴谀騽?dòng)力學(xué)檢查床上取截石位,經(jīng)尿道插入F8雙腔測壓管抽取剩余尿,經(jīng)肛門插腹壓管人直腸內(nèi),恥骨聯(lián)合水平大氣壓調(diào)零,以生理鹽水灌注膀胱行全套尿動(dòng)力學(xué)檢查。
國際前列腺癥狀評(píng)分(IPSS):輕度癥狀0~7分,中度癥狀8~19分,重度癥狀20~35分。參考文獻(xiàn)[4],癥狀療效(SI)=術(shù)后IPSS評(píng)分/術(shù)前IPSS評(píng)分,功能療效(FI)=術(shù)后Qmax-術(shù)前Qmax。
2結(jié)果
Pdet與SI有良好相關(guān)性(r=-0.712,P<0.01)。膀胱逼尿肌收縮功能下降組和正常組比較,術(shù)后IPSS評(píng)分明顯高于正常組, FI明顯低于正常組(P均<0.05)。見表1。
表1 2組患者一般資料及手術(shù)前后IPSS、FI變化比較
與膀胱逼尿肌收縮功能減弱組比較,*P<0.05。
3討論
BPH是老年男性常見病,臨床表現(xiàn)為尿頻、尿急、排尿困難等下尿路癥狀,并且隨著患者年齡的增長逐漸加重,常并發(fā)尿潴留、膀胱炎、嚴(yán)重血尿和腎功能損害。近年來流行病學(xué)研究[5]證實(shí),下尿路癥狀與糖尿病等代謝綜合征密切相關(guān)。DCP是糖尿病所致泌尿系統(tǒng)常見并發(fā)癥,其典型表現(xiàn)為逼尿肌收縮功能下降、膀胱低敏、排尿困難、膀胱容量及剩余尿量增加。因此當(dāng)老年男性患者的年齡延長,BPH合并糖尿病膀胱病變的發(fā)病率逐漸增高,BPH臨床表現(xiàn)亦越加復(fù)雜多樣。尿動(dòng)力學(xué)檢測對(duì)于明確診斷、預(yù)測療效及手術(shù)后評(píng)估具有重要作用。
BPH的主要治療目標(biāo)是改善癥狀和提高生活質(zhì)量。本研究結(jié)果顯示,Pdet與SI有良好正相關(guān)性(r=-0.712,P<0.01),表明BHP伴糖尿病患者TRUP術(shù)后客觀癥狀改善與術(shù)前膀胱逼尿肌收縮功能密切相關(guān),當(dāng)患者糖尿病史較長或血糖控制不佳使得DCP病變造成Pdet減低時(shí),SI明顯增高。王棟等[4]采用PdetQmax評(píng)估膀胱逼尿肌壓力,認(rèn)為術(shù)前PdetQmax<32.5 cmH2O術(shù)后客觀指標(biāo)改善較差。盡管Pdet計(jì)算復(fù)雜且重復(fù)性不高[6],但其獲取不受患者排尿客觀條件所限,可以初步的評(píng)估患者逼尿肌肌力情況,依據(jù)不同情況聯(lián)合應(yīng)用PdetQmax和Pdet可能更有利于BHP伴糖尿病患者TRUP術(shù)后療效預(yù)后判斷。
本文中膀胱逼尿肌收縮功能減弱組患者和功能正常組的術(shù)后IPSS和FI比較均有顯著差異,表明雖然糖尿病和BPH具有協(xié)同作用,加重和復(fù)雜化病情,但在Pdet正常這一時(shí)間窗口內(nèi),如及時(shí)給予手術(shù)治療,解除梗阻、炎癥等致病因素,其治療預(yù)后將較為樂觀,如果治療延遲使得Pdet減低,膀胱逼尿肌功能更容易因?yàn)殚L期缺氧、微血管病變及神經(jīng)功能損傷神經(jīng)進(jìn)入失代償狀態(tài),從而使剩余尿量明顯增加,失去最有利的手術(shù)時(shí)機(jī)。因此,作者認(rèn)為對(duì)于上述Pdet減低患者人群,僅僅通過手術(shù)解除梗阻已不能根治疾病,建議術(shù)后定期監(jiān)測殘余尿量和積極隨診,并鼓勵(lì)自行導(dǎo)尿和α-受體阻滯劑藥物治療,可以延緩病情進(jìn)展,防止進(jìn)一步尿反流或腎功能受損。另外由于示糖尿病和BPH對(duì)膀胱逼尿肌收縮功能的損害具有協(xié)同作用[1],圍術(shù)期和手術(shù)后的積極控制血糖和治療糖尿病對(duì)于降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)、提高手術(shù)療效和延緩DCP病程進(jìn)展也具有重要意義。
綜上所述,合并糖尿病的BPH患者多伴有DCP, 其臨床病情更為復(fù)雜,尤其出現(xiàn)膀胱逼尿肌收縮功能損害的患者,需要進(jìn)行多學(xué)科綜合治療。尿動(dòng)力學(xué)檢查是手術(shù)前評(píng)估及療效預(yù)測的首選方法,如能準(zhǔn)確測定并進(jìn)一步研究獲取Pdet和治療后排尿功能恢復(fù)相關(guān)關(guān)系臨界點(diǎn),將具有重要價(jià)值。
參考文獻(xiàn)
[1]馬文義, 王海新, 孟祥成, 等. BPH伴糖尿病患者尿動(dòng)力學(xué)檢測的臨床意義[J]. 臨床泌尿外科雜志, 2007, 22(6): 454.
[2]Lourenco T, Pickard R, Vale L, et al. Minimally invasive treatments for benign prostatic enlargement:systematic review of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2008, 337: a1662.
[3]Thomas A W, Cannon A, Bartlett E, et al. The natural history of lower urinary tract dysfunction in men:minimum 10-year urodynamic follow up of transurethral resection of prostate for bladder outlet obstruction[J]. J Urol, 2005, 174(5): 1887.
[4]王棟, 許克新, 張曉鵬, 等. 經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)的療效與術(shù)前膀胱逼尿肌壓力的相關(guān)性研究[J]. 中華泌尿外科雜志, 2014, 35(3): 212.
[5]Kasturi S,Russell S,Mcvary KT. Metabolic ayndrome and lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia[J]. Curr Urol Rep, 2006, 7(4): 288.
[6]Griffiths D J, Constantinou G E, van Mastrigt R. Urinary bladder function and its control in healthy females[J]. Am J Physiol, 1986, 251(4): 225.
收稿日期:2015-03-19
中圖分類號(hào):R 697
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A
文章編號(hào):1672-2353(2015)17-181-02
DOI:10.7619/jcmp.201517068