趙林雙 徐金玲 白偉偉 李德忠

廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院，武漢 430000；1內(nèi)分泌科；2醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)科

多沙唑嗪干預(yù)對(duì)抗α1受體抗體介導(dǎo)的糖尿病大鼠腎基質(zhì)重構(gòu)的影響

趙林雙1徐金玲1白偉偉1李德忠2

廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院，武漢 430000；1內(nèi)分泌科；2醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)科

目的：觀察抗α1腎上腺素能受體自身抗體(α1-AA)對(duì)大鼠24h微量白蛋白(24hUpro)、血清肌酐(Scr)、腎臟結(jié)構(gòu)及IV型膠原、Smad2/3蛋白等的影響。方法：采用α1-AA注射液100μg/100g于實(shí)驗(yàn)第0、4、8、12、16周經(jīng)鼠尾靜脈注射DM大鼠(免疫介導(dǎo)組)，并設(shè)不行α1-AA注射的DM大鼠為對(duì)照組(無(wú)介導(dǎo)組)。ELISA檢測(cè)兩組抗α1-AA陽(yáng)性率；常規(guī)方法檢測(cè)兩組24hUpro和Scr；電鏡觀察兩組大鼠腎臟病理變化，免疫組化法檢測(cè)兩組大鼠腎組織中IV型膠原、Smad2/3蛋白分布及表達(dá)；并用受體阻斷劑干預(yù)受體陽(yáng)性大鼠(干預(yù)組)后，觀察以上指標(biāo)的變化。結(jié)果：(1)免疫介導(dǎo)組α1-AA陽(yáng)性率91.67%(22/24)，明顯高于無(wú)介導(dǎo)組(27.30%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。(2)免疫介導(dǎo)組大鼠Scr和24hUpro明顯高于無(wú)介導(dǎo)組，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，干預(yù)組大鼠Scr和24hUpro較免疫介導(dǎo)組明顯改善(P<0.01)。(3)電鏡下α1-AA介導(dǎo)組大鼠腎組織損傷嚴(yán)重，無(wú)介導(dǎo)組損傷不明顯，干預(yù)組較免疫介導(dǎo)組病變明顯減輕。(4)免疫介導(dǎo)組腎組織IV型膠原、Smad2/3蛋白表達(dá)顯著高于無(wú)介導(dǎo)組(P<0.05)，干預(yù)組上述表達(dá)明顯減少，與免疫介導(dǎo)組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論：通過(guò)免疫介導(dǎo)可以建立具激動(dòng)樣活性的抗α1腎上腺素受體抗體的大鼠模型；抗α1-AA介導(dǎo)可致糖尿病大鼠腎基質(zhì)重構(gòu)，參與糖尿病腎臟損害的病理生理過(guò)程；受體拮抗劑可改善和逆轉(zhuǎn)腎損害。

抗α1腎上腺素能受體自身抗體；糖尿??；腎損害；大鼠