夏曉娜 嵇 鳴* 葉春濤*

后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是指后循環(huán)的短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）和腦梗死，其同義詞包括椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA 與腦梗死、椎基底動(dòng)脈疾病、椎基底動(dòng)脈血栓栓塞性疾病[1]。 相對(duì)于前循環(huán)缺血（anterior circulation ischemia，ACI），PCI 癥狀更為嚴(yán)重，甚至危及生命。 但是PCI 臨床表現(xiàn)不典型，并且常規(guī)影像檢查偽影較重，不利于PCI 早期診斷和治療。 而功能磁共振成像檢查可以彌補(bǔ)以上不足，因此對(duì)PCI 的研究不斷深入。

1 后循環(huán)的解剖和變異

前循環(huán)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)主要供應(yīng)幕上大腦半球，而后循環(huán)又稱(chēng)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，由椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈及其分支組成， 主要供應(yīng)腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。 后循環(huán)動(dòng)脈的變異較大，如胚胎型大腦后動(dòng)脈、雙側(cè)椎動(dòng)脈不對(duì)稱(chēng)、椎基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張等。 其中，椎動(dòng)脈變異種類(lèi)最多，包括椎動(dòng)脈的數(shù)目、起始部位、走形、長(zhǎng)度、管徑、分支等變異，尤以雙側(cè)椎動(dòng)脈不對(duì)稱(chēng)最常見(jiàn)。椎動(dòng)脈直徑一般為3～5 mm，且大多數(shù)人的雙側(cè)椎動(dòng)脈直徑存在差異[2]。 當(dāng)兩側(cè)椎動(dòng)脈直徑差異明顯時(shí)即可形成一側(cè)椎動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)，人群中50%以上的人存在椎動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)，其中以左側(cè)優(yōu)勢(shì)者居多[3]。

2 后循環(huán)缺血的病因及臨床表現(xiàn)

由于前后循環(huán)的血管解剖存在差異，故后循環(huán)缺血的病因及相應(yīng)臨床表現(xiàn)也不同于前循環(huán)。 引起PCI 的最重要原因是動(dòng)脈粥樣硬化， 其次為栓子脫落及鎖骨下竊血綜合征，其他少見(jiàn)的原因還有椎動(dòng)脈夾層分離和椎基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥等。 PCI 的主要癥狀之一為發(fā)作性眩暈，其他臨床表現(xiàn)還包括相應(yīng)供血組織損害造成的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀， 如共濟(jì)失調(diào)、辨距不良、偏盲或構(gòu)音障礙等。 雖然PCI 僅占缺血性腦血管病的20%，但是后循環(huán)的側(cè)支循環(huán)較前循環(huán)少， 對(duì)缺血更敏感， 且PCI 病死率顯著高于A(yíng)CI，因此PCI 引起了越來(lái)越多研究者的關(guān)注。

3 功能MRI 及其在后循環(huán)缺血中的價(jià)值

3.1 擴(kuò)散加權(quán)成像 （DWI） DWI 的成像原理即水分子的布朗運(yùn)動(dòng)，是目前唯一可無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)活體中水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的方法。 在發(fā)現(xiàn)早期小的PCI 病灶方面，DWI 比常規(guī)T2WI 具有更高的敏感度和陽(yáng)性率； 并且高b 值DWI 比常規(guī)b 值DWI 能更有效地發(fā)現(xiàn)發(fā)病6 h 以?xún)?nèi)超急性后循環(huán)梗死灶[4]。 目前，臨床上多采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS） 系統(tǒng)評(píng)估ACI性卒中嚴(yán)重性并指導(dǎo)溶栓治療，但是該系統(tǒng)不能反映后循環(huán)卒中的某些相關(guān)癥狀（如眩暈、頭痛等），因此在評(píng)估后循環(huán)卒中方面存在一定的局限性[5]，而DWI 為指導(dǎo)PCI 的臨床治療及評(píng)估腦梗死的預(yù)后提供了依據(jù)。 Lee 等[6]回顧分析118 例發(fā)病6 h 內(nèi)超急性PCI 性卒中病人的資料，DWI 所示病灶的數(shù)目與疾病早晚期的神經(jīng)功能狀況相關(guān)，且病灶數(shù)目較多或體積較大者易發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化（early neurological deterioration，END），而病灶位于腦橋是發(fā)生END 的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子， 因此認(rèn)為DWI 是評(píng)估超急性期的PCI 病變危險(xiǎn)程度及預(yù)后的有效手段，并強(qiáng)調(diào)了DWI 檢查在PCI 中的必要性。Nagel 等[7]對(duì)急性基底動(dòng)脈閉塞病人進(jìn)行DWI 病灶評(píng)分，研究發(fā)現(xiàn)后循環(huán)急性卒中預(yù)后早期CT 評(píng)分≥8 分者預(yù)后良好。盡管DWI 在發(fā)現(xiàn)PCI 病變方面具有較高敏感性，但是報(bào)道DWI 結(jié)果表現(xiàn)為假陰性的文獻(xiàn)也不乏其數(shù)[8]。一項(xiàng)研究[9]發(fā)現(xiàn)，116 例急性缺血性卒中病人中有11 例病人（9.48%）DWI 呈假陰性表現(xiàn)，假陰性病灶位于后循環(huán)的比率（22.00%）明顯高于前循環(huán)（6.38%）。 研究者分析認(rèn)為缺乏足夠的灌注改變是產(chǎn)生DWI 假陰性的主要原因，因此在卒中發(fā)生的最初幾小時(shí)內(nèi)，DWI 可表現(xiàn)為陰性； 其他可能原因還包括病灶較小、DWI 缺乏足夠分辨力， 但是因DWI磁敏感偽影較重導(dǎo)致假陰性改變的證據(jù)不足。

3.2 MR 灌注成像（PWI） MR 灌注成像主要包括：動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)MRI （dynamic susceptibility contrast-enhanced MR imaging，DSC-MRI）、 動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)MRI （dynamic contrast-enhanced MRI，DCEMRI） 和 動(dòng) 脈 自 旋 標(biāo) 記 灌 注 成 像 （artery spin labelling，ASL）。 其中，DSC-MRI 是目前應(yīng)用最廣泛的MR 灌注成像技術(shù)。

3.2.1 DSC-MRI DSC-MRI 利用對(duì)比劑首次通過(guò)局部腦組織所引起的信號(hào)強(qiáng)度變化來(lái)計(jì)算腦灌注的各項(xiàng)參數(shù)。 在缺血超早期，腦血流動(dòng)力學(xué)的改變先于細(xì)胞損傷， 因此PWI 的異常改變?cè)缬贒WI，可發(fā)現(xiàn)DWI 表現(xiàn)陰性的缺血灶。 Simonsen 等[10]研究發(fā)現(xiàn)，43 例DWI 表現(xiàn)為陰性的卒中病人中，33 例的PWI 表現(xiàn)為灌注減低，PWI 和DWI 的聯(lián)合應(yīng)用可將診斷缺血性卒中的敏感度由92%提高至97.5%。Forster 等[11]對(duì)48 h 內(nèi)的腦橋卒中病人進(jìn)行DSCMRI、DWI 及MR 血管成像（MRA）檢查，認(rèn)為DSCMRI 能夠顯示早期腦橋卒中的低灌注區(qū)，尤其有助于發(fā)現(xiàn)MRA 表現(xiàn)陰性的小血管阻塞引起的缺血灶。 Kim 等[12]應(yīng)用DSC-MRI、DWI 及MRA 3 種MRI技術(shù)對(duì)延髓梗死進(jìn)行研究， 表明DSC-MRI 不僅可以用來(lái)評(píng)估后循環(huán)的灌注情況，而且可以用于延髓梗死的預(yù)后評(píng)估。 在缺血超急性期，PWI 顯示的灌注異常區(qū)大于DWI 的異常信號(hào)區(qū)， 因此PWI/DWI的不匹配可以用來(lái)評(píng)估缺血半暗帶，進(jìn)而為臨床指導(dǎo)溶栓提供依據(jù)。 Kohrmann 等[13]對(duì)2 例小腦缺血病人進(jìn)行MRI 檢查， 結(jié)果顯示病變區(qū)PWI/DWI 不匹配，因此2 例病人均進(jìn)行了靜脈內(nèi)溶栓治療且術(shù)后恢復(fù)良好。 基于PWI/DWI 不匹配，Deprez 等[14]對(duì)1例多發(fā)PCI 病人進(jìn)行溶栓治療，結(jié)果表明后循環(huán)卒中的溶栓時(shí)間窗遠(yuǎn)長(zhǎng)于A(yíng)CI。 交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（crossed cerebellar diaschisis，CCD）是近年來(lái)的一個(gè)研究熱點(diǎn)，F(xiàn)?rster 等[15]應(yīng)用DSC-MRI 技術(shù)發(fā)現(xiàn)23.1%的急性丘腦梗死病人可發(fā)生CCD， 且缺血病灶的大小可能與CCD 的發(fā)生相關(guān)。 雖然DSCMRI 操作簡(jiǎn)單、無(wú)放射性，且具有相對(duì)較高的空間和時(shí)間分辨力，但仍具有耗時(shí)長(zhǎng)、對(duì)比劑可能對(duì)病人產(chǎn)生傷害、 不能用于腎功能不全病人等不足，因此對(duì)于急性缺血性卒中病人，在溶栓治療前并不推薦常規(guī)進(jìn)行PWI[16]。 有研究者[10]認(rèn)為PWI 應(yīng)該用于DWI 陰性或超過(guò)溶栓時(shí)間窗的卒中病人以及科研工作中。

3.2.2 ASL ASL 通過(guò)利用動(dòng)脈血中的水分子作為內(nèi)在自由擴(kuò)散標(biāo)志物，將標(biāo)記前后的影像進(jìn)行減影得到灌注影像[17]。 相對(duì)于DSC-MRI，ASL 目前大多只能得到相對(duì)腦血流量（relative cerebral blood flow，rCBF）參數(shù)，在A(yíng)SL 圖上通過(guò)偽彩技術(shù)判斷灌注的高低[18]。婁等[19]對(duì)12 名健康人在兩臺(tái)相同的MRI 設(shè)備上分別進(jìn)行3D ASL 檢查， 結(jié)果顯示2 臺(tái)MR 設(shè)備的3D ASL 測(cè)量重復(fù)性好，可用于多中心研究，且標(biāo)記延長(zhǎng)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)后循環(huán)腦區(qū)的腦血流量測(cè)量重復(fù)性更好。 Hendrikse 等[20]使用ASL 技術(shù)探討了Willis 環(huán)的血管解剖變異對(duì)相應(yīng)灌注區(qū)域的影響并以此解釋了丘腦血流分布變異較大的原因， 認(rèn)為ASL 技術(shù)還有助于研究丘腦的血管供應(yīng)。 盡管ASL技術(shù)不需要注射外源性對(duì)比劑， 具有安全無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便經(jīng)濟(jì)、易重復(fù)等優(yōu)點(diǎn)，但仍存在信噪比不夠高、分辨力有限、顱底等處磁敏感偽影較重等不足。

3.3 擴(kuò)散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）DTI 是利用組織中水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的各向異性來(lái)探測(cè)組織微觀(guān)結(jié)構(gòu)的一種無(wú)創(chuàng)性功能成像方法[21]。 在DTI 基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)的纖維束示蹤技術(shù)（diffusion tensor tractography，DTT），是目前唯一無(wú)創(chuàng)性地顯示活體神經(jīng)纖維束軌跡的技術(shù)，能夠精確地顯示白質(zhì)纖維束的解剖及其與病灶的空間關(guān)系， 有助于PCI的預(yù)后評(píng)估。 Liang 等[22]對(duì)14 例腦橋梗死病人在發(fā)病后第1、4 及12 周分別進(jìn)行DTI 檢查， 研究中發(fā)現(xiàn)腦橋梗死灶同側(cè)近、遠(yuǎn)端錐體束纖維及雙側(cè)小腦中腳神經(jīng)纖維的各向異性分?jǐn)?shù)（fractional anisotropy，F(xiàn)A）值在上述3 個(gè)時(shí)間點(diǎn)逐漸減小，代表腦橋梗死后錐體束發(fā)生漸進(jìn)性變性，這種改變可能延緩病人神經(jīng)功能的恢復(fù)。 Puig 等[23]通過(guò)進(jìn)一步對(duì)皮質(zhì)脊髓束（corticospinal tract ，CST）的各向異性分?jǐn)?shù)比值（ratios of fractional anisotropy，rFA）研究發(fā)現(xiàn)，梗死后第30 天的rFA 值是腦卒中后的長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)狀況的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。針對(duì)DTT 顯示CST 是否完整，Rong 等[24]對(duì)3 例延髓梗死病人進(jìn)行了研究，結(jié)果顯示CST 的退化及梗死灶周?chē)鶦ST 的代償是影響后期運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的重要因素。 近年來(lái)，多位研究者[25-26]應(yīng)用DTI 技術(shù)對(duì)除CST 外的其他多種白質(zhì)纖維束（如視輻射、上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)等）在腦缺血病變中的變化也進(jìn)行了深入研究。 多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)DTT 技術(shù)有助于判斷病人的預(yù)后，進(jìn)而制定相應(yīng)的治療方案，利于病人的功能恢復(fù)。 雖然DTI 能夠清楚地顯示神經(jīng)纖維束的走行， 但仍存在以下不足：渦流引起配準(zhǔn)不良， 水腫等因素影響纖維束走形，磁場(chǎng)不均勻?qū)е聢D像扭曲，部分容積效應(yīng)引起分辨力過(guò)低，目前缺乏纖維束示蹤的金標(biāo)準(zhǔn)等。

3.4 MR 波譜 （MRS） MRS 利用MR 現(xiàn)象和化學(xué)位移作用對(duì)特定化合物的組成成分及其含量進(jìn)行定量分析， 可以無(wú)創(chuàng)性地觀(guān)察活體細(xì)胞代謝變化。由于病理狀態(tài)下細(xì)胞代謝變化往往早于組織的形態(tài)變化，因此MRS 可以對(duì)腦梗死進(jìn)行超早期診斷并判斷梗死區(qū)神經(jīng)組織的功能狀態(tài)。 申等[27]應(yīng)用MRS對(duì)華勒變性進(jìn)行研究， 發(fā)現(xiàn)卒中組第8 周梗死灶NAA/Cr 降低，且大腦腳NAA/Cho 低于健康組，因此推斷MRS 能夠從分子水平早期發(fā)現(xiàn)缺血性腦卒中病人梗死灶遠(yuǎn)端腦組織的繼發(fā)性改變。 海馬主要由大腦后動(dòng)脈供血，但一項(xiàng)研究探討了大腦中動(dòng)脈閉塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）腦梗死恢復(fù)期海馬代謝改變，發(fā)現(xiàn)病變同側(cè)海馬區(qū)NAA/Cr顯著降低，由此推斷MCAO 可繼發(fā)同側(cè)海馬損傷，并認(rèn)為這種損害可以導(dǎo)致認(rèn)知損害[28]。但是由于MRS 精確性較低，不同疾病波譜間存在重疊，因此MRS 不能?chē)?yán)格用于診斷，僅能作為臨床診斷的一種補(bǔ)充手段。

3.5 磁敏感加權(quán)成像 （susceptibility weighted imaging，SWI） SWI 通過(guò)相位改變?cè)鰪?qiáng)不同磁化率屬性組織之間的對(duì)比度，從而提高各種具有磁敏感效應(yīng)物質(zhì)（如靜脈、各種血液代謝物質(zhì)、鈣化等）的檢出率[29]。 Park 等[30]對(duì)于磁敏感血管征象在檢出顱內(nèi)后循環(huán)動(dòng)脈血栓方面的價(jià)值進(jìn)行了探討，結(jié)果發(fā)現(xiàn)SWI 對(duì)探查顱內(nèi)動(dòng)脈血栓具有較高的敏感性，并且優(yōu)于MRA 和CT。 另一項(xiàng)研究[31]發(fā)現(xiàn)急性缺血性卒中病人多發(fā)性顱內(nèi)血栓的形成可提示預(yù)后不良。當(dāng)PCI 伴發(fā)微出血存在時(shí)， 缺血-再灌注時(shí)更易發(fā)生出血[32]，因此腦梗死灶內(nèi)微出血灶的檢出對(duì)出血性腦梗死及溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的預(yù)測(cè)具有重要意義。 此外，DWI/SWI 或SWI/PWI 不匹配也可以評(píng)估缺血半暗帶范圍，進(jìn)而指導(dǎo)溶栓治療[33-34]。 類(lèi)似于A(yíng)SL，SWI 同樣存在顱底等處磁敏感偽影較重、影像分辨力有限等不足。

4 總結(jié)與展望

PCI 的預(yù)后取決于發(fā)病機(jī)制、 受累血管的病變程度以及臨床干預(yù)時(shí)間等。 發(fā)病機(jī)制越明確、診斷時(shí)間越早、治療干預(yù)越及時(shí)，PCI 預(yù)后越好。 不同的功能MRI 技術(shù)各有自己的優(yōu)缺點(diǎn)，臨床醫(yī)生要根據(jù)實(shí)際情況，以?xún)r(jià)格-效益比為基礎(chǔ)，正確選擇合適的功能MRI 技術(shù)，相互配合、取長(zhǎng)補(bǔ)短，從而早期、快速、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便地對(duì)PCI 做出診斷。 隨著影像檢查技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，功能MRI 技術(shù)將在PCI 的早期診斷、病情檢測(cè)、指導(dǎo)治療、評(píng)價(jià)療效、評(píng)估預(yù)后等方面發(fā)揮越來(lái)越重要的作用。 但相對(duì)于A(yíng)CI，目前PCI的報(bào)道較少，仍需大樣本實(shí)驗(yàn)的進(jìn)一步研究。

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