熊文娟，余小驪，歐陽曉春，張萃萍，王水華，景少巍

(本文編輯:齊 名)

急性一氧化碳中毒多發(fā)于冬春季，是常見的生活意外中毒及工業(yè)職業(yè)中毒，具有較高的死亡率［1］。應(yīng)用地塞米松及高壓氧(hyperbaric oxygen，HBO)治療急性一氧化碳中毒的效果已經(jīng)得到公認并能明顯改善預(yù)后，減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生［2］。一氧化碳中毒治療過程中觀察頭顱MRI動態(tài)變化，評估病情發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的報道不多。本文分析早期地塞米松聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒后頭顱MRI動態(tài)變化，報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 所有患者均為2007－2013年在我科住院并確診為急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病的患者492例，均行HbCO檢測確診為急性一氧化碳中毒，符合《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則》(GB8781-88)。其中男312例，女180例，年齡9～84(47.2±14.3)歲。輕度中毒294例，臨床表現(xiàn)為頭昏、頭痛、煩躁、惡心嘔吐、胸悶、四肢乏力、輕度至中度意識障礙但無明顯昏迷患者;中度中毒70例，表現(xiàn)為淺至中度昏迷，對疼痛刺激有一定反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射稍遲鈍;重度中毒132例，表現(xiàn)為深度昏迷或去大腦皮層狀態(tài)、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系損害體征，并伴有一系列并發(fā)癥。其中發(fā)生遲發(fā)性腦病82例，男52例，女30例，年齡9 ～73(45.5 ±9.3)歲，符合診斷標準［3］。

1.2 治療方法 高壓氧治療壓力0.2 Mpa，空氣加壓艙，戴面罩吸純氧30 min，每日1次，10次為1療程，共治療2個療程。早期予以地塞米松10 mg靜脈滴注，每日1次，療程5～7 d。輔助治療給予脫水降顱壓、營養(yǎng)神經(jīng)、腦細胞活化劑、預(yù)防肺部感染、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡、營養(yǎng)支持等治療。

1.3 MRI檢查方法 采用西門子1.5T磁共振掃描儀，常規(guī)行 SE序列掃描，以及彌散加權(quán)成像(DWI)。急性期的患者在入院后48 h內(nèi)檢查，治療20 d后復(fù)查。遲發(fā)性腦病患者一旦出現(xiàn)異常臨床表現(xiàn)后立即復(fù)查頭顱MRI，并與48 h內(nèi)頭顱MRI比較，治療1個月后復(fù)查。

1.4 統(tǒng)計學處理 用SPSS 12.0軟件進行處理，計數(shù)資料以率(%)表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后頭顱MRI掃描表現(xiàn)比較 首次頭顱MRI掃描未見明顯異常改變者214例(43.5%)，有異常改變者278例(56.5%)。異常MRI表現(xiàn)為:①輕度中毒患者雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ長T1長T2信號較多見，有238例(85.6%);②腦組織飽滿，腦室小，腦溝變窄甚至消失的彌漫性腦腫脹者有152例(54.7%);③中重度患者僅在T2WI及DWI序列見大腦皮質(zhì)、白質(zhì)存在異常信號，如云團狀，腦腫脹尤為明顯。上述患者經(jīng)早期地塞米松聯(lián)合高壓氧及脫水治療20 d后復(fù)查，與中毒48 h內(nèi)MRI檢查比較，240例(86.3%)病灶有不同程度吸收，其中134例DWI序列掃描有異常病灶者吸收明顯，以輕度中毒患者［118例(88.1%)］恢復(fù)最為明顯。

2.2 遲發(fā)性腦病的MRI掃描比較 所有患者均隨訪3個月，發(fā)生遲發(fā)性腦病82例(16.7%)，其中輕度中毒2例，中度中毒32例，重度中毒48例。從急性期癥狀消失后到出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的時間為5～27 d，平均17 d。82例遲發(fā)性腦病48 h頭顱MRI均出現(xiàn)不同類型異常(100%)，表現(xiàn)為:①腦白質(zhì)型:42例(51.3%)，以雙側(cè)腦室周圍對稱性斑片狀異常信號為主要表現(xiàn)，T1WI呈稍低信號，T2W1呈稍高信號，DWI序列呈稍高信號，腦溝裂未見明顯異常;②基底節(jié)型:8例(9.7%)，表現(xiàn)為兩側(cè)基底節(jié)可見對稱性斑片狀異常信號，T1WI呈稍低信號，T2WI呈稍高信號，F(xiàn)LAIR及DWI序列呈稍高信號;③枕葉皮層型:10例(12.2%)，以雙側(cè)枕葉斑片狀異常信號為主要表現(xiàn)，T1WI呈稍低信號，T2WI呈稍高信號，DWI序列呈稍高信號;④小腦半球型:6例(7.3%)，以雙側(cè)小腦半球?qū)ΨQ性斑片狀異常信號為主要表現(xiàn)，T1WI呈稍低信號，T2WI呈稍高信號，DWI序列呈稍高信號;⑤多灶型:16例(19.5%)，以大腦或小腦多部位受損為主要表現(xiàn)。未發(fā)生遲發(fā)性腦病者 410例，48 h頭顱 MRI異常者 154例(37.6%)，明顯低于發(fā)生遲發(fā)性腦病者(P＜0.05)

2.3 療效比較 6個月后隨訪顯示，492例中治愈368例(74.8%)，顯效 62 例(13.8%)，好轉(zhuǎn) 48 例(9.5%)，無效14 例(2.8%)，總有效率為97.2%。

3 討論

一氧化碳中毒是我國燃煤取暖、使用燃氣熱水器地區(qū)常見的氣體中毒，嚴重影響健康，甚至危及生命。一氧化碳中毒的病因為組織缺氧，尤其中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧的敏感性最高，因此一氧化碳中毒后中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累。

我科自1995年起采用早期地塞米松聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒2000例取得良好療效，有效預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生［4］。MRI在一氧化碳中毒早期的診斷敏感性大于頭顱CT，中毒早期(72 h以內(nèi))頭顱MRI的主要表現(xiàn)僅為DWI序列呈高信號。臨床表現(xiàn)則因患者腦部受損部位的不同而各異。隨著病情發(fā)展，T2WI可能表現(xiàn)為稍高信號。故一氧化碳中毒患者早期進行頭顱MRI檢查時序列選擇非常重要，否則可能導(dǎo)致誤診或漏診。本研究278例MRI異常患者首次MRI掃描中，240例有蒼白球信號異常，說明蒼白球為腦內(nèi)最易受累的部位?；杳詴r間長及中毒時間長者頭顱MRI改變較輕癥患者明顯嚴重。202例中、重度患者中，118例入院首次頭顱MRI檢查就出現(xiàn)DWI序列掃描異常改變，其中10例MRI檢查顯示明顯異常者，昏迷時間長達36～48 h，并有6例伴有精神錯亂癥狀。20 d后MRI復(fù)查異常信號吸收程度與臨床表現(xiàn)的輕重程度明顯一致，即病情越重MRI改變明顯且恢復(fù)慢。20 d后MRI復(fù)查，134例DWI序列掃描有異常病灶者吸收明顯，其中輕度中毒118例，占88.1%，這部分患者經(jīng)過高壓氧及早期地塞米松等治療后臨床癥狀緩解或消失且預(yù)后良好，說明一氧化碳中毒時間較短者腦組織受損程度較輕，缺氧尚不嚴重。本研究還提示，不同時期患者臨床癥狀與頭顱MRI表現(xiàn)密切相關(guān)。住院期間臨床癥狀明顯加重的患者20 d時復(fù)查頭顱MRI，提示腦白質(zhì)DWI序列掃描的異常信號擴大以及腦的其他部位有新病灶出現(xiàn)。1個月時頭顱MRI復(fù)查表明，當腦皮質(zhì)、白質(zhì)、蒼白球等病灶逐漸吸收，患者相應(yīng)的臨床癥狀亦得到明顯恢復(fù)。因此，一氧化碳中毒早期頭顱MRI檢查，尤其是DWI序列掃描能直觀反映腦組織的改變，判斷中毒程度及腦損傷程度，在時效性上明顯優(yōu)于頭顱CT，有利于早期判斷預(yù)后，指導(dǎo)下一步治療。

遲發(fā)型腦病發(fā)病機制尚不清楚，可能是腦組織缺血缺氧、細胞毒性損傷、微小血栓形成、再灌注及自由基損傷、變態(tài)反應(yīng)及自身免疫等因素綜合所致，一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病的頭顱MRI表現(xiàn)多種多樣，通常腦白質(zhì)異常改變多見［5-7］，早期行頭顱MRI檢查并跟蹤觀察是顯示遲發(fā)型腦病病情變化及轉(zhuǎn)歸的可靠方法，可為治療和判斷預(yù)后提供影像學依據(jù)。

高壓氧聯(lián)合早期地塞米松治療一氧化碳中毒療效顯著，能有效降低遲發(fā)型腦病的發(fā)生率。對50歲以上有糖尿病病史、中毒昏迷時間長者應(yīng)適當延長高壓氧治療時間，待臨床癥狀和體征消失、頭顱MRI提示腦組織異常信號明顯減少或消失后才能中止治療。大部分患者臨床癥狀減輕后往往忽視高壓氧繼續(xù)治療的重要性，因此對嚴重一氧化碳中毒的患者明顯恢復(fù)之后，應(yīng)耐心做好解釋工作，提高患者對疾病的認識，繼續(xù)進行高壓氧治療1～2療程，減少遲發(fā)型腦病的發(fā)生。對于已出現(xiàn)遲發(fā)型腦病的患者，高壓氧及地塞米松治療仍然是可靠、有效的方法，堅持治療依然可以取得較好的療效。一氧化碳中毒早期頭顱MRI檢查尤其是DWI能直觀反映腦組織的改變，判斷中毒程度及腦損傷程度，提供影像學依據(jù)，并判斷預(yù)后，指導(dǎo)臨床治療。頭顱MRI也是跟蹤觀察遲發(fā)型腦病病情變化的可靠方法，可為治療和判斷預(yù)后提供依據(jù)［8-10］。

［1］余小驪，歐陽曉春，王水華，等.急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病的臨床與MRI［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2013，21(3):177-179.

［2］袁 彬，劉艷霞，李 靜，等.地塞米松對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者腦脊液中轉(zhuǎn)化生長因子β1與結(jié)締組織生長因子的干預(yù)及意義［J］.新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報，2013，30(8):645-647.

［3］仲來福.衛(wèi)生學［M］.5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:176-177.

［4］余小驪，涂懷軍，何大貴，等.地塞米松對一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的預(yù)防效果［J］.中國臨床神經(jīng)科學，2002，10(4):393-394.

［5］Lin WC，Lu CH，Lee YC，et al.White matter damage in carbon monoxide intoxication assessed in vivo using diffusion tensor MR imaging［J］.Am J Neuroradiol，2009，30(6):1248-1255.

［6］Kim JH，Chang KH，Song IC，et al.Delayed encephalopathy of acute carbon monoxide intoxication diffusivity of cerebral white matter lesion［J］.Am J Neuron Radiol，2007，24(8):1592-1597.

［7］楊雄里.腦科學的現(xiàn)代發(fā)展［M］.上海:上海科技教育出版社，1998:100-101.

［8］趙涌琪，林芳萍，蔣曉江，等.高壓氧治療一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病療效分析［J］.檢驗醫(yī)學與臨床，2013，7(10):1676-1678.

［9］吳欣宇，韓玉惠，鄭德泉，等.鞘內(nèi)注射兩性霉素B聯(lián)合靜脈滴注伏立康唑成功救治1例腦曲霉菌病患者［J］.東南國防醫(yī)藥，2014，16(5):479-481.

［10］朱建國，楊亞芳，魯 翔，等.磁共振彌散張量成像聯(lián)合神經(jīng)纖維束示蹤技術(shù)在診斷腦梗死中的應(yīng)用［J］.醫(yī)學研究生學報，2012，25(3):266-269.