米江慧 張虹 張世姝

血液凈化治療成功搶救嚴重心腎綜合征患者1例

米江慧 張虹 張世姝

1 病例

患者女,76 歲,主因“間斷喘憋3 d,加重10 h”入院,既往有冠心病、陣發(fā)性房顫、高血壓、2 型糖尿病、腎功能不全病史。查體:神清,精神弱,血壓(BP):190/80 mmHg,輕度貧血、喘憋貌,端坐位,雙肺可聞及散在干、濕啰音,心界向左下擴大,心率:85次/min,律齊,心音低鈍,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腰骶部輕度凹陷性水腫,雙下肢水腫(+++)。入院時血肌酐(Cr):155 μmol/L,尿素氮(BUN):16.5 mmol/L,24 h尿蛋白:3.25 g,內生肌酐清除率(Ccr):31.3 ml/min;B型尿鈉肽 (BNP):429.88 pg/ml,入院前心電圖:竇性心律,房性早搏,Ⅰ、aVL、V2～V6導聯(lián)ST段抬高0.05～0.15 mV,T波直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低0.05 mV;入院后復查心電圖:竇性心律,房早,Ⅰ、aVL、V4～V6導聯(lián)ST段回落,T波雙向或倒置;腹部B超提示雙側腎損害;心臟彩色多普勒:左室射血分數(LVEF)為67%,左室舒張功能減低,三尖瓣反流2度,肺動脈壓輕度升高,心包積液(少量);胸部CT:右肺中葉少許炎癥;入院時主要診斷考慮冠心病:急性冠脈綜合征、心力衰竭、心功能Ⅲ級(NYHA),肺炎,高血壓3級(極高危),2型糖尿病,腎功能不全,腎性貧血,治療予頭孢地嗪抗感染、雙聯(lián)抗血小板聚集、抗凝、調脂穩(wěn)定斑塊,擴血管,托拉塞米、呋塞米聯(lián)合螺內酯利尿,氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦氫氯噻嗪降壓及對癥支持治療,尿量約1500～1800 ml/d, 1周后肺感染控制,停用抗生素,復查Cr:174 μmol/L, BUN:23.51 mmol/L,患者胸悶、憋氣仍持續(xù);于治療第8天,患者尿量減少,約700～1000 ml/d,BP:180/80 mmHg,監(jiān)測Cr:187.4 μmol/L, BUN:27.43 mmol/L,停用氫氯噻嗪、厄貝沙坦,改用氨氯地平、特拉唑嗪降壓,利尿劑加量,呋塞米120 mg/d,米力農及人腦利尿鈉肽靜脈泵入改善心功能,患者心衰癥狀改善不明顯,尿量400～600 ml/d,全身水腫,伴惡心、嘔吐,進食差,Cr:201 μmol/L, BUN:24.4 mmol/L,ALB:31.2 g/L,考慮利尿劑抵抗,予連續(xù)性血液凈化治療,每日過濾量為1000～3000 ml,無自主排尿,患者胸悶、憋氣明顯好轉,水腫較前減輕,Cr:194.5 μmol/L,BUN:9.91 mmol/L,停止血液濾過治療3 d后,患者仍無尿,查Cr:413 μmol/L,BUN:24.86 mmol/L,行隔日血液透析,患者胸悶、憋氣緩解,BP:150/60 mmHg;尿量逐漸增多,繼續(xù)每周2次血液透析,患者尿量約1000 ml/d,病情好轉出院;出院后隨訪,患者行3次血液透析治療后,尿量恢復至2000 ml/d, Cr:160 μmol/L,停止透析,患者目前飲食、睡眠尚可,日常生活自理,尿量正常,Cr維持在160～200 μmol/L,BP控制在130/60 mmHg。

2 討論

2.1 心腎綜合征概念及其分型 近些年,腎功能不全及心力衰竭在臨床上越來越多見,并且二者具有較強的關聯(lián)性,常合并發(fā)生。其臨床診治難于單純心臟病或腎臟疾病,且具有醫(yī)療費用高,患者病死率高等特點[1]。傳統(tǒng)心腎綜合征僅指慢性心力衰竭(CHF) 引起的進行性腎功能損害、利尿劑抵抗和心臟容量負荷過重,最終導致 CHF 惡化的一系列病理變化,是CHF發(fā)展到終末期的一種表現(xiàn)。Ronco等[2]描述新的心腎綜合征概念即心臟和腎臟功能在病理生理紊亂狀態(tài)下,其中一個器官的急性和(或) 慢性功能損傷導致另一個器官的急性和(或) 慢性功能損傷,并分為 5 個亞型: Ⅰ型,急性心腎綜合征;Ⅱ型,慢性心腎綜合征;Ⅲ型,急性腎心綜合征;Ⅳ型,慢性腎心綜合征;Ⅴ型,繼發(fā)性心腎綜合征。本例患者主因“喘憋”為主癥入院,結合癥狀、體征、發(fā)病誘因(肺炎),考慮冠心病、急性左心衰竭。患者心力衰竭,有效循環(huán)量下降,體循環(huán)或肺循環(huán)瘀血而組織灌注不足,導致腎素-血管緊張素-醛固酮及血管加壓素的釋放,小動脈進一步收縮,腎灌注不足,腎動脈痙攣,加重腎功能不全,故患者前期屬于Ⅰ型心腎綜合征;隨后患者腎功能惡化,水鈉潴留,加重心臟前負荷;加之其心肌急性缺血、高血壓,故心力衰竭加重;故其后期屬于Ⅲ型心腎綜合征。由此可見心腎綜合征分型無明顯界限,二者互為因果,進行性加重。

2.2 心腎綜合征的治療 目前治療心腎綜合征臨床上基礎藥物主要是利尿劑,而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)拮抗劑在治療心衰的同時,亦可延緩慢性腎臟疾病的進展,能降低CHF合并腎功能不全患者的病死率,減少心血管事件的發(fā)生率[3]。隨著疾病的進展,血液超濾治療在搶救急性左心衰竭合并腎功能不全重癥患者中較常規(guī)治療更有效[4]。連續(xù)性血液濾過治療是近年來重癥醫(yī)學發(fā)展起來的血液凈化技術。它能在體外模擬腎臟濾過及重吸收功能,利用患者的動靜脈血流壓力差和重力作用進行體外持續(xù)超濾,在低血壓、低血流量和低濾過壓情況下使水分從體內排出,迅速清除體內過多的水分及代謝物質,同時提供人體必需的熱量和營養(yǎng)物質而達到治療目的。與傳統(tǒng)的間歇性血液透析相比,持續(xù)性血液濾過緩慢、連續(xù)、等滲地清除水和溶質,有利于細胞外液滲透壓穩(wěn)定,更接近人體生理。

本例患者心腎綜合征診斷明確,疾病早期予利尿劑及ARB類藥物,輔以心力衰竭的常規(guī)治療,治療過程中,患者出現(xiàn)利尿劑抵抗,尿量進行性減少,予利尿劑加量、多種利尿劑聯(lián)用,甚至加用小劑量增加腎血流藥物后,尿量均未見明顯增加,患者腎功能持續(xù)惡化,故停用氫氯噻嗪、厄貝沙坦,改用氨氯地平、特拉唑嗪降壓,并予連續(xù)性血液濾過治療,待病情平穩(wěn)后,改用間歇性血液透析治療,患者腎功能逐漸恢復至正常。

2.3 治療中相關問題反思 患者利尿過程中,BUN進行性增高,Cr升高不明顯,考慮與心力衰竭所致的腎灌注不足有關,入量不足亦不能除外,在治療心腎綜合征的過程中,注意限鹽限水的同時,應準確記錄出入量,量出為入。治療心力衰竭合并腎功能不全、容量負荷過度以及對利尿劑不敏感的患者,具有一定的挑戰(zhàn)性。合理使用利尿劑,必要時進行血液凈化治療是能否取得CHF治療成功的關鍵[3]。

[1] 韓義,梁亮. 中西醫(yī)治療心腎綜合征的研究進展[J]. 中國醫(yī)藥指南,2014,12(5):45.

[2] Ronco C,Haapio M,House AA,et al. Cardiorenal syndrome[J]. J Am Coll Cardiol, 2008,52(19): 1527-1539.

[3] 于鶴鵬,常婧,鐘文雯，等. 老年慢性心力衰竭合并不同程度腎功能不全患者臨床治療藥物特點分析[J]. 中國醫(yī)藥導報,2013,11(33):87-89.

[4] 崔英俊,宋冬林. 急性左心衰竭合并腎功能不全床旁血液超濾治療作用評價[J]. 武警醫(yī)學,2008,19(6):514-517.

300193天津市，天津中醫(yī)藥大學研究生院(米江慧)；300100天津市，天津市南開醫(yī)院心血管內二科(張虹，張世姝)

R 692.5

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10.3969/j.issn.1003-9198.2015.07.029

2014-07-22)