丁李立強，何興偉，閔友江

（1.江西中醫(yī)藥大學，南昌 330006；2.江西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，南昌 330006）

·綜 述·

Rho/ROCK通路在脊髓損傷后神經(jīng)軸突再生中的研究進展

丁李立強1，何興偉2，閔友江2

（1.江西中醫(yī)藥大學，南昌 330006；2.江西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，南昌 330006）

通過介紹Rho/ROCK信號通路的相關(guān)概念及其對神經(jīng)軸突再生的影響和作用機制，為研究通過抑制此信號通路來促進神經(jīng)的再生及功能的恢復，從而進一步為臨床治療神經(jīng)損傷及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供理論依據(jù)。

Rho/ROCK；脊髓損傷；神經(jīng)再生；針灸療法

Rho家族蛋白是Ras超家族中最早被克隆出來的蛋白，它們是一組相對分子質(zhì)量大約為20～30 kd的三磷酸鳥苷（guanosine t riphosphate，GTP）結(jié)合蛋白，又稱小分子量G蛋白，因具有GTP酶活性，習慣被稱為Rho GTP酶（Rho GTPases）。Rho族蛋白最主要的功能是調(diào)節(jié)肌動蛋白和細胞骨架的重組，從而調(diào)節(jié)細胞的形態(tài)變化和運動，Rho可以通過其下游效應因子Rho激酶（ROCK或 Rho-kinase）調(diào)節(jié)細胞肌動蛋白骨架的重組。有研究表明［1-2］，Rho蛋白及其相關(guān)的信號分子通過對細胞骨架的調(diào)節(jié)，在軸突導向的信號通路中發(fā)揮了重要的作用。在脊髓損傷之后，Rho/ROCK信號通路受到神經(jīng)生長抑制因子作用的影響，而抑制神經(jīng)軸突的再生。本文就Rho/ROCK信號通路及其對軸突導向和再生的作用做一綜述。

1 Rho/ROCK信號通路的基本概念

Rho/ROCK信號通路的關(guān)鍵分子包括Rho、Rho激酶（ROCK）和肌球蛋白輕鏈磷酸酶（MLCP）。Rho是小分子量GTPases超家族Rho亞家族成員，到目前為止已發(fā)現(xiàn) 4個亞家族共 18個成員，Rho亞家族分子量約為20～30 kd，根據(jù)其序列和功能的不同可分為Rho、Rac和Cdc42亞家族以及不具備GTPase活性的Rho亞家族，各成員間有 50%～55%的同源性。其中哺乳動物的 Rho家族蛋白至少包括 Rho（RhoA、RhoB、RhoC），Rac（Rac1、Rac2、Rac3、RacG），Cdc42（Cdc42H、G25K、TC10），Rnd、RhoD和TTF等。其中研究最多的是Rho、Rac和Cdc42［3］。這些蛋白最主要的功能是調(diào)節(jié)細胞骨架和肌動蛋白重組，其他功能包括調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄、細胞周期和膜泡運輸?shù)取?/p>

Rho蛋白以活化的Rho-GTP形式和非活化的Rho-GDP形式兩種狀態(tài)存在于細胞質(zhì)中［4］。Rho受多種細胞因子的調(diào)控，鳥苷酸交換因子（GEFs）為 Rho激活劑；GTP酶激活蛋白（GAPs）和GDP解離抑制因子（GDIs）為Rho滅活劑。即Rho-GEF能夠使Rho釋放GDP并結(jié)合GTP；而Rho-GAP卻催化GTP的水解使Rho蛋白失活；且Rho GDI可與失活狀態(tài)的Rho族蛋白（Rho-GDP）結(jié)合，使其穩(wěn)定在失活狀態(tài)而不能被Rho-GEF活化。在上述分子的調(diào)節(jié)作用下使 Rho完成兩種狀態(tài)之間的轉(zhuǎn)換，以實現(xiàn)其信號轉(zhuǎn)導過程中的“分子開關(guān)”作用。

Rho激酶（ROCK）屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族成員之一，以兩種同源性極高的異構(gòu)體存在：ROCKα /ROCKⅠ和ROCKβ/ROCKⅡ，是目前研究最為清楚的Rho下游效應分子。ROCKⅠ主要分布于非神經(jīng)元的組織，ROCKⅡ則主要分布于大腦、心臟和肌肉。Rho激酶的分子結(jié)構(gòu)包括氨基端的催化結(jié)構(gòu)域、中間結(jié)合Rho的α卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域和羧基端的催化結(jié)構(gòu)域以及 Cys/ His區(qū)。Rho能與Rho激酶的α卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域結(jié)合，激活Rho激酶［5］。Rho激酶被激活后能夠使肌球蛋白磷酸酶磷酸化而失活，使得肌球蛋白磷酸化程度增高［6］，從而影響肌動-球蛋白系統(tǒng)而導致軸突生長錐的塌陷，抑制軸突生長［7］。

肌球蛋白輕鏈磷酸酶（myosin l ight chain phosphatase，MLCP）為 Rho激酶（ROCK）的底物。MLCP的空間結(jié)構(gòu)是由3個亞單位組成，分別為分子量為38 kDa的1型磷酸酶催化亞單位（PPIc），20 kDa功能不明的亞單位（M20）以及130 kDa的肌球蛋白磷酸酶靶標亞單位（myosin phosphatase target subunit，MYPT）。研究發(fā)現(xiàn)MYPT家族包括MYPT1、MYPT2、MBS85、MYPT3 和TIMAP［8］。Feng J等［9］研究證實RhoA/Rho激酶信號通路主要通過磷酸化MYPT1第695位和第850位蘇氨酸來抑制MLCP的活性。因此，ROCK使MLCP發(fā)生磷酸化，磷酸化的肌球蛋白輕鏈磷酸酶失活后不能將磷酸化的MLC的磷酸基團水解，從而使MLC持續(xù)保持磷酸化的狀態(tài)，導致生長錐的崩解［10］。

2 Rho/ROCK信號通路與軸突導向及生長過程的研究

軸突生長主要發(fā)生在生長錐內(nèi)，實驗研究表明，神經(jīng)元軸突生長、延長與分枝是細胞骨架介導的生物學過程，細胞骨架的動態(tài)性、組裝與轉(zhuǎn)運是軸突生長的分子基礎(chǔ)［11］，調(diào)控生長錐內(nèi)細胞骨架的動態(tài)性是調(diào)控軸突生長的關(guān)鍵［12-13］，無論哪一種細胞內(nèi)信號途徑要實現(xiàn)對神經(jīng)元軸突生長的影響，最終都是通過作用于生長錐細胞骨架來實現(xiàn)的［14］。

生長錐是位于軸突遠端的膨大，具有高度的結(jié)構(gòu)動態(tài)性，按結(jié)構(gòu)與功能的不同分為3部分，P區(qū)（周圍區(qū)）是生長錐邊緣部分，為扇形膨大的板狀偽足（主要為肌動蛋白網(wǎng)絡），其表面伸出許多細小的絲狀偽足（主要為肌動蛋白束），通過肌動蛋白的聚合和解聚以及形成的逆流不斷伸長和回縮，改變生長錐的生長行為。C區(qū)（中央?yún)^(qū)）位于生長錐的基部，軸突末端相對膨大、變厚的區(qū)域，主要細胞骨架是動態(tài)性的微管，肌動蛋白絲在該區(qū)逐漸減少或消失。其大小與軸突的生長狀態(tài)有關(guān)，快速生長的軸突較細，靜止期則較粗大。過渡帶位于C區(qū)和P區(qū)之間，大量的分子馬達位于此區(qū)，使肌動蛋白收縮形成肌動蛋白弧，與P區(qū)肌動蛋白“逆流”協(xié)同阻止微管伸入P區(qū)［15］。

生長錐中的細胞骨架成分主要包括微管（microtubule）、微絲（actin f i lament，F(xiàn)-actin）和肌球蛋白（myosin）等。微管是由微管蛋白（tubulin）聚合而成，通常只延伸到生長錐的基部，也有少量進入生長錐。微絲是由肌動蛋白單體（G-actin）聚合成的纖維（F-actin），呈束狀分布在絲狀偽足（f i lapodia）中，而呈網(wǎng)狀有序地分布在片狀偽足（lamel l ipodia）中。肌球蛋白通常與肌動蛋白結(jié)合成束形成張力纖維絲（st ress f iber）。張力纖維一端終止于局部粘聯(lián)復合物（focal adhesion complex），另一端連接到微管束。

軸突生長的驅(qū)動始于軸突生長錐中肌動蛋白不斷的聚集和解聚，在生長錐形態(tài)發(fā)生改變之前，肌動蛋白骨架就不斷地發(fā)生著聚集和解聚的改變使板狀偽足和絲狀偽足不斷地伸縮，在復雜的環(huán)境中驅(qū)動軸突沿特定的方向向前延伸，生長錐在遇到導向性信號時會沿著特定的方向生長，當軸突生長錐探測到方向性的信號時，生長錐內(nèi)的actin成分發(fā)生不對稱聚合，絲狀偽足及片狀偽足向一側(cè)優(yōu)先延伸，而另一側(cè)趨向于回縮；進而軸突內(nèi)微管也可以主動或被動地朝同側(cè)延伸，使生長方向進一步穩(wěn)定下來；肌球蛋白在這個過程中通過其收縮引起絲狀偽足的回縮，發(fā)揮負調(diào)控的作用［16］。

生長錐對周圍環(huán)境極其敏感，其表面受體可識別細胞外基質(zhì)中或周圍細胞上的導向分子，這些導向分子中有的能夠吸引生長錐向其生長，有的卻是排斥生長錐向其生長，各種導向因子的信號最終通過Rho GTP酶調(diào)節(jié)軸突生長錐中的細胞骨架成分的重組，Rho及其相關(guān)分子在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過程，軸突生長、分化、延伸及突觸的形成過程中起重要作用［17］。

在 Rho GTPase家族中，目前了解最清楚的有Cdc42、Rac和RhoA 3種。Cdc42和Rac能夠通過調(diào)節(jié)肌動蛋白促進軸突生長和穩(wěn)定，激活的 Rac調(diào)節(jié)細胞周邊肌動蛋白絲網(wǎng)絡的組裝，促進肌動蛋白絲的聚合，介導板狀偽足與膜泡的形成；激活的 Cdc42促進肌動蛋白絲的解聚，調(diào)節(jié)微管的組裝與動態(tài)性，介導絲狀偽足的形成［18］；而RhoA能夠通過調(diào)節(jié)細胞內(nèi)張力纖維引起生長錐的塌陷（col lapse）和回縮（ret raction）［19］。己知最重要的對生長錐具有調(diào)節(jié)作用的 RhoA的下游分子是Rho-kinasa/ROCK［20］。離體實驗中使用ROCK的特異抑制劑證明 ROCK對生長錐的活動性具有負的調(diào)控作用［21］。ROCK磷酸化抑制myosin輕鏈脂酶（MLCP），以及直接磷酸化 myosinⅡ輕鏈本身［22］，這些都導致肌球蛋白的收縮性增加，從而引起生長錐的回縮及塌陷［23］。

3 Rho/ROCK信號通路對神經(jīng)損傷后軸突再生的影響

相關(guān)研究表明，腦脊髓損傷及其鄰近結(jié)構(gòu)、疤痕組織及 CNS髓磷脂上存在大量的神經(jīng)生長抑制因子，可以抑制軸突再生［24］，當生長錐接觸到髓鞘中的抑制因子后，其細胞骨架結(jié)構(gòu)就會發(fā)生變化，繼而引起生長錐塌陷、回縮，軸突生長停止。其主要包括3種來源于髓鞘的抑制蛋白：髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG）［25］、Nogo［26］和少突膠質(zhì)細胞髓鞘糖蛋白（OMGP）［27］。而這些抑制因子均可通過其共同膜受體NgR受體/p75NTR復合體激活細胞內(nèi) Rho信號傳導系統(tǒng)，引起肌動蛋白骨架的重組和軸突生長錐的塌陷，從而阻斷軸突再生過程［28］。除此之外，研究還發(fā)現(xiàn)細胞外環(huán)境中的許多導向信息分子如溶血磷脂酸（LPA）、凝血酶受體激活蛋白（TRP）、激活后的前列腺素E受體EP3B等均可激活Rho信號轉(zhuǎn)導途徑引起生長錐塌陷［29］。由于神經(jīng)生長錐的崩解、球莖回縮、神經(jīng)突退縮，使神經(jīng)生長不可逆性停止。Conrad S等［30］和Erschbamer MK等［31］的實驗結(jié)果表明盡管在正常脊髓中有RhoA mRNA量低水平表達，但脊髓損傷后8hRhoAmRNA的表達明顯升高，3 d后達高峰，并持續(xù)高表達4周之久。

在體脊髓損傷實驗發(fā)現(xiàn)，在損傷區(qū)的神經(jīng)細胞突起處存在大量活化的 RhoA，從而激活 ROCK，研究表明阻斷RhoA和ROCK均可以促進軸突生長［32］。Monnier PP等［33］發(fā)現(xiàn)一種小分子物質(zhì)Y-27632不僅可以抑制ROCK活性，還可以阻斷硫酸軟骨素蛋白多糖的作用。Y- 27632作為ROCK的主要抑制劑，對各種原因?qū)е碌纳窠?jīng)損傷均具有保護作用，可增加神經(jīng)元細胞的存活和神經(jīng)突起的延長［34］。大鼠SCI后鞘內(nèi)注射Y-27632，可以觀察到背側(cè)脊髓軸突生長，且大鼠后肢功能可以得到明顯改善［35］。Lingor P等［36］發(fā)現(xiàn)Y-27632與CNTF（另一種 ROCK抑制劑）聯(lián)合使用更有利于神經(jīng)突起的生長和再生，并有望用于臨床治療各種神經(jīng)損傷及退行性病變。在使用Rho或者Rock的抑制劑后，如P21，Y27632，fasudi l等，都觀察到這些抑制劑可以促進軸突的再生［37］。以上研究表明，細胞內(nèi)Rho/ROCK通路在介導抑制性信號阻斷軸突再生的抑制過程中發(fā)揮著重要作用。

4 針灸作用于Rho/ROCK信號通路的研究進展

目前有關(guān)針灸作用于Rho信號通路方面的研究尚不多見，譚峰等［38］研究觀察電針對腦缺血再灌注不同時間點腦梗死頸髓 Rho-A表達的影響，結(jié)果顯示電針組頸髓 Rho-A表達較腦梗死組明顯降低，提示電針具有抑制Rho/ROCK信號通路的作用，其促進神經(jīng)功能修復的作用可能與此有關(guān)。李鳳等［39］研究觀察大鼠局灶性腦梗死后大腦皮質(zhì)Rho-A和ROCK的表達以及電針刺激對其表達的影響，結(jié)果顯示電針組中Rho-A和ROCK蛋白表達較模型組減少，說明電針抑制梗死區(qū)周圍抑制因子Rho-A和ROCK的表達，提示電針刺激對局灶性腦梗死大鼠神經(jīng)功能的改善作用可能與其有關(guān)。以上有關(guān)電針與 Rho/ROCK信號通路等研究顯示電針能夠降低神經(jīng)系統(tǒng)損傷后Rho-A和ROCK蛋白表達，表明電針具有抑制Rho/ROCK信號通路的作用，其促進神經(jīng)系統(tǒng)受損后功能的恢復可能與此機制有密切的關(guān)系。

5 總結(jié)

綜上所述，Rho族蛋白通過對細胞骨架的調(diào)節(jié)，在神經(jīng)軸突的導向及生長方面發(fā)揮著重要的作用，而其中Rho/ROCK信號通路則是負調(diào)控生長錐的生長。在脊髓損傷后產(chǎn)生的各種神經(jīng)生長抑制分子通過復雜的信號傳遞途徑共同作用于Rho/ROCK信號通路，引起細胞肌動蛋白骨架的重組影響軸突再生，不利于脊髓損傷后神經(jīng)功能的恢復。相關(guān)研究表明通過使用Rho激酶抑制劑等手段能夠抑制此信號通路，從而促進神經(jīng)的再生及功能的恢復。目前針灸在神經(jīng)功能的修復方面取得了比較好的療效。從現(xiàn)代醫(yī)學的角度對于針灸的作用機制也進行了大量的研究，但針灸對于 Rho/ROCK信號通路作用的研究尚屬罕見，對于針灸的作用機制的研究還有相當大的探索空間。研究針灸對于 Rho/ ROCK信號通路的影響及作用機制，對Rho/ROCK信號通路的機理和針灸干預 Rho/ROCK信號通路的作用進行更深入探討，將為臨床治療神經(jīng)損傷及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供幫助，也為針灸治療提供更多的理論依據(jù)。

［1］ Settleman, J. Rac'n Rho: the music that shapes a developing embryo[J]. Dev Cell, 2001，1（3）：321-331.

［2］ Nobes CD, Hall A. Rho, rac, and cdc42 GTPases regulate the assembly of multimolecular focal complexes associated with actin stress fibers, lamellipodia, and filopodia[J]. Cell, 1995，81（1）：53-62.

［3］ Etienne-Manneville S, Hall A. Rho GTPases in cell biology[J]. Nature, 2002，420：629-635.

［4］ Moon SY, Zheng Y. Rho GTPase-activating proteins in cell regulation [J]. Tends Cell Biol, 2003，13（1）：13-22.

［5］ Doran JD, Liu X, Taslimi P, et al. New insights into the structurefunction relationships of Rho-associated kinase: a thermodynam ic and hydrodynamic study of the dimer-to-monomer transition and its kinetic implications[J]. Biochem J, 2004，384（Pt 2）：255-262.

［6］ Melendez-Vasquez CV, Einheber S, Salzer JL. Rho kinase regulates schwann cell myelination and formation of associated axonal domains [J]. J Neurosci, 2004，24（16）：3953-3963.

［7］ Wettschureck N, Offermanns S. Rho/Rho-kinase mediated signaling in physiology and pathophysiology[J]. J Mol Med (Berl), 2002，80 （10）：629-638.

［8］ Ito M, Nakano T, Erdodi F, et al. Myosin phosphatase: structure, regulation and function[J]. Mol Cell Biochem, 2004，259（1-2）：197-209.

［9］ Feng J, Ito M, Ichikawa K, et al. Inhibitory phosphorylation site for Rho-associated kinase on smooth muscle myosin phosphatase[J]. J Biol Chem, 1999，274（52）：37385-37390.

［10］ Kimura K, Ito M, Amano M, et al. Regulation of myosin phosphatase by Rho and Rho-associated kinase (Rho-kinase)[J]. Science, 1996，273（5272）：245-248.

［11］ Yoshimura T, Arimura N, Kaibuchi K. Molecular mechanisms of axonspecification and neuronal disorders[J]. Ann N Y Acad Sci, 2006，1086：116-125.

［12］ Bamburg JR, Bray D, Chapman K. Assembly of microtubules at the tip of growing axons[J]. Nature, 1986，321（6072）：788-790.

［13］ Bentley D, Toroian-Raymond A. Disoriented pathfinding by pioneer neurone grow th cones deprived of filopodia by cytochalasin treatment[J]. Nature, 1986，323（6090）：712-715.

［14］ Zhou FQ, Snider WD. Intracellular control of developmental and regenerative axon grow th[J]. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 2006，361（1473）：1575-1592.

［15］ Schaefer AW, Schoonderwoert VT, Ji L, et al. Coordination of actin filament and microtubule dynamics during neurite outgrow th[J]. Dev Cell, 2008，15（1）：146-162.

［16］ Dent, EW, Gertler, FB. Cytoskeletal dynamics and transport in grow th cone motility and axon guidance[J]. Neuron, 2003，40（2）：209-227.

［17］ Govek EE, Newey SE, Van Aelst L. The role of the Rho GTPases in neuronal development[J]. Genes Dev, 2005，19（1）：l-49.

［18］ Ng J, Luo L. Rho GTPases regulate axon grow th through convergent and divergent signaling pathways[J]. Neuron, 2004，44（5）：779-793.

［19］ Dickson BJ. Rho GTPases in grow th cone guidance[J]. Curr Opin Neurobiol., 2001，11（1）：103-110.

［20］ Leung T, Chen XQ, Manser E, et al. The p160 RhoA-binding kinase ROK alpha is a member of a kinase family and is involved in the reorganization of the cytoskeleton[J]. Mol Cell Biol, 1996，16（10）：5313-5327.

［21］ Hirose M, Ishizaki T, Watanabe N, et al. Molecular dissection of the Rho-associated protein kinase (p160ROCK)-regulated neurite remodeling in neuroblastoma N1E-115 cells[J]. J Cell Biol, 1998，141（7）：1625-1636.

［22］ Amano M, Ito M, Kimura K, et al. Phosphorylation and activation of myosin by Rho-associated kinase (Rho-kinase)[J]. J Biol Chem, 1996，271（34）：20246-20249.

［23］ Raper JA. Semaphorins and their receptors in vertebrates and invertebrates[J]. Curr Opin Neurobiol, 2000，10（1）：88-94.

［24］ Schwab ME, Kapfhammer JP, Bandtlow CE. Inhibitors of neurite grow th[J]. Annu Rev Neurosci, 1993，16：565-595.

［25］ M cKerracher L, David S, Jackson DL, et al. Identification of myelinassociated glycoprotein as a major myelin-derived inhibitor of neurite grow th[J]. Neuron, 1994，13（4）：805-811.

［26］ Chen MS, Huber AB, van der Haar ME, et al. Nogo-A is a myelinassociated neurite outgrow th inhibitor and an antigen for monoclonal antibody IN-1[J]. Nature, 2000，403（6768）：434-439.

［27］ Wang KC, Koprivica V, Kim JA, et al. Oligodendrocyte-myelin glycoprotein is a Nogo receptor ligand that inhibits neurite outgrow th[J]. Nature, 2002，417（6892）：941-944.

［28］ Domeniconi M, Zampieri N, Spencer T, et al. MAG induces regulated intramembrane proteolysis of the p75 neurotrophin receptor to inhibit neurite outgrow th[J]. Neuron, 2005，46（6）：849-855.

［29］ Katoh H, Aoki J, Ichikawa A, et al. P160 RhoA-binding kinase ROKalpha induces neurite retraction[J]. J Biol Chem, 1998，273（5）：2489-2492.

［30］ Conrad S, Schluesener HJ, Trautmann K, et al. Prolonged lesional expression of RhoA and RhoB following spinal cord injury[J]. J Comp Neurol, 2005，487（2）：166-175.

［31］ Erschbamer MK, Hofstetter CP, Olson L. RhoA, RhoB, RhoC, Rac1, Cdc42, and Tc10 mRNA levels in spinal cord, sensory ganglia, and corticospinal tract neurons and long-lasting specific changes following spinal cord injury[J]. J Comp Neurol, 2005，484（2）：224-233.

［32］ Madura T, Yamashita T, Kubo T, et al. Activation of Rho in the injured axons follow ing spinal cord injury[J]. EMBO Rep, 2004，5（4）：412-417.

［33］ Monnier PP, Sierra A, Schwab JM, et al. The Rho/ROCK pathway mediates neurite grow th-inhibitory activity associated with the chondroitin sulfate proteoglycans of the CNS glial scar[J]. Mol Cell Neuresci, 2003，22（3）：319-330.

［34］ James SE, Burden H, Burgess R, et al. Anti-cancer drug induced neurotoxicity and identification of Rho pathway signaling modulators as potential neuroprotectants[J]. Neurotoxicology, 2008，29（4）：605-612.

［35］ Chiba Y, Kuroda S, Shichinohe H, et al. Synergistic effects of bone marrow stromal cells and a Rho kinase (ROCK) inhibitor, fasudil on axon regeneration in rat spinal cord injury[J]. Neuropathology, 2010，30（3）：241-250.

［36］ Lingor P, T?nges L, Pieper N, et al. ROCK inhibition and CNTF interact on intrinsic signalling pathways and differentially regulate survival and regeneration in retinal ganglion cells[J]. Brain, 2008，131 （Pt 1）：250-263.

［37］ Bito H, Furuyashiki T, Ishihara H. A critical role for a Rho-associated kinase, p160ROCK, in determining axon outgrow th in mammalian CNS neurons[J]. Neuron, 2000，26（2）：431-441.

［38］ 譚峰，陳杰，梁艷桂，等.電針對高血壓大鼠腦梗死頸髓Rho-A表達的影響［J］.中國中醫(yī)急癥，2014，23（2）：189-191，194.

［39］ 李鳳，呂凱，龔標，等.電針對局灶性腦梗死大鼠RhoA/ROCK表達的影響［J］.激光雜志，2014，40（2）：70-72.

Advances in the Study of Rho/Rock Pathway in Axonal Regeneration After Spinal Cord Injury

DINGLI Li-qiang1, HE Xing-wei2, MIN You-jiang2.
1.J iangxi University of Traditional Chinese Medicine,Nanchang 330006,China; 2.Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine Hospital,Nanchang 330006,China

This article presents concepts related to Rho/ROCK signal pathway, and its effect on axonal regeneration and the mechanism of its action to provide a theoretical basis for the inhibition of this signal pathway to promote neural regeneration and functional recovery and further for clinical treatment of nerve injuries and other nervous system diseases.

Rho/ROCK; Spinal cord injury; Neural regeneration; Acupuncture

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2015.12.1246

1005-0957（2015）12-1246-04

2015-05-20

國家自然科學基金項目（81360562）

丁李立強（1991 - ），男，2012級碩士生，Emai l：491844285@qq. com

閔友江（1975 - ），男，副主任醫(yī)師，博士，Email：myj2002@126. com